人体皮肤颜色各欠好像，与种族、年齿、性别、外界情况以及某些疾病等成分亲切闭联，皮肤颜色的重要断定成分有：①皮肤内色素的含量，即皮肤的黑素、胡萝卜素以及皮肤血液内氧化与还原卵白的含量；②皮肤剖解分歧，重要是皮肤的薄厚度，出格是角质层和颗粒层的薄厚；③某些外源性物质如重金属、文身染料、药物和疾病也可惹起皮肤色素安定，色素安定和色素减退能够是遗传的，也能够爆发正在炎症改观后或由外源性物理化学刺激或金属物所致，个中黑素细胞（MC）发生的黑素是断定皮肤颜色的重要成分，本文就黑素细胞，黑素天生、转运、调控及影响成分作一综述。
人类黑素细胞开头于胚胎神经嵴，正在胚胎发育第七周进入表皮。正在胚胎移行中，有少数成黑素细胞（MB）半途窒息或转化为无黑素的静止的黑素细胞，胚胎时代的黑素细胞不对成黑素。黑素细胞具有造成、渗出黑素的功效。Herlyn以为黑素细胞恐怕生计正在一个由未分解的基底层KC细胞、KC衍生细胞因子、基底层因素、细胞粘附分子、细胞基质等众种成分组成的特定庞杂的微情况中，任何倒霉的成分都可影响其增殖瓦解、黑素造成、移行和存活等行动[1]。
黑素是一种玄色或棕色的生物色素，是断定肤色的重要成分。遵照黑素颗粒的巨细及其正在表皮内的含量和散布等，断定差异种族或统一个人差异部位肤色的分歧。黑素重要分为两大类：即黑/棕色优黑素和红/黄色褐黑素，有人挖掘优/褐转换机制重要与酪氨酸酶（TYR）活性相闭，高水准的TYR活性导致优黑素发生[2]。黑素细胞生物合成黑素重要爆发正在黑素小体中，以酪氨酸为底物，正在酪氨酸酶的效力下合成黑素。
黑素正在黑素细胞内合成后，经由黑素细胞树突渗出入周边角朊细胞内，造成皮肤色素并扞卫机体免受紫外线毁伤，于是黑素转运率也是影响肤色的首要成分。此进程受树突是非、分叉的众少及胞表里情况的影响，但差异的树突及胞表里情况是否可反映差异的胞间转运途径值得进一步探讨[3]。
正在合成黑素的进程中，酪氨酸酶羟基化造成众巴与众巴氧化造成众巴醌是两个症结的反映。近来探讨挖掘，酪氨酸酶基因家族和Pmel基因家族参加黑素的调控[4]。
酪氨酸酶基因家族重要调动黑素合成途径上的近端环节，它征求酪氨酸酶（C位点）、gp75（b位点）和众巴素异构酶（slt位点）[4]，个中C位点编码的卵白质具有酪氨酸酶功效,用 TYR编码序列和有用调控元件构成的小鼠基因来制备转基因鼠,结果挖掘转基因鼠皮肤着色水平光鲜推广,黑素细胞内崭露豪爽黑素颗粒[5]。b位点卵白又称TRP-1卵白，其功效目前不齐备知道。Zhao[6]等的探讨以为外源性TRP-1卵白CDNA正在黑素瘤细胞系中表达上调TYR 活性，煽动黑素合成。Slt位点卵白编码TRP-2 ，TRP-2功效已确定为众巴素异构酶，对淘汰脱羧（DHI）中心产品的毒性 有首要意旨。
Pmel基因家族恐怕正在黑素合成途径的终端环节起先要效力。它征求Pmel-17（si）位点和鸡黑素体基质卵白（MMP）。以前有学者曾以为Pmel-17基因属于酪氨酸酶基因家族，但Kwon对人Pmel-17与人TYR、TR-1的序列同源性作一对比，挖掘Pmel-17与两者序列分歧远比TYR与TRP-1间的分歧要大，于是他提出Pmel-17恐怕属于己方的家族[4]。Pmel-17基因家族心理意旨仍不知道，恐怕也同淘汰脱羧中心产品的细胞毒相闭[5]。
位于表皮和真皮接壤处的黑素细胞，正在形状上与其边缘的角朊细胞 有着亲切接触。目前以为表皮是一个内渗出器官，很众炎性介质和细胞因子都可由表皮的KC发生，表皮的KC以旁渗出式样调动MC的形状和功效[7]。KC可开释少少因子如成纤维细胞因子、前线腺素F2(PGF2)、干细胞因子(SCF)、白三烯B4等调动MC的发展、树突造成和黑素合成[3]。探讨挖掘，表皮MC的职位和分解受KC影响，无KC时提拔中的MC不活动，惟有与KC爆发闭联时才天生树突状[8]。Abdel-Naser挖掘，发展正在低钙情况中的KC可开释刺激MC增殖和黑素合成的因子，而高钙情况中的KC开释的因子只可刺激黑素合成[9]。
内皮素（ET）是一种开始由内皮细胞离散出来具有21个氨基酸的生物活性众肽，人的ET由三个基因编码，即ET-1、ET-2和ET-3，个中以ET-3的活性最强。内皮素被黑素细胞受体经受后，能煽动黑素细胞有丝瓦解，使黑素细胞疾速增殖，升高黑素含量。Yada[10]挖掘人体MC上有ET受体，ET-1和ET-2可通过受体介导的信号通报途径刺激MC的增殖及黑素合成，正在MC纯提拔中，ET-1对其增殖的效力高于平等浓度下的成纤维细胞发展因子。恒久提拔MC，ET-1和ET-2可煽动MC的DNA合成，证据ET 是MC的首要促瓦解剂。丹参等可抑遏ET-1的开释，撤消自正在基，但能否对黑素细胞发生影响需进一步探究。
黑素天生量与TYR活性闭联，驾御其生气即可驾御黑素天生量。李洪武[11]等探讨证明中药川芎、赤勺、菟丝子、补骨脂、刺蒺藜等，可通过上调TYE活性而煽动豚鼠黑素细胞、黑素含量推广而告终其增色效力。维生素C可参加酪氨酸的代谢，从而淘汰酪氨酸转化成黑素，举动还原剂还可还原黑素，使黑素淡化，抵达美白效益[12]。Marcella[13]探讨证明壬二酸是酪氨酸酶的比赛性抑遏剂，能抑遏众巴和酪氨酸酶的反映，下降黑素细胞活性。正在人体黑素细胞提拔中，还显示了壬二酸对线粒体的损害，使黑素细胞受到抑遏。
正在黑素造成一系列反映中，众巴从还原型到氧化型的醌式构造几次举行，还原型色素变淡或无色，处于氧化型时则色素推广，其造成速率受到硫氢基（-SH）等的影响。-SH能与酪氨酸酶的铜离子连合而抑遏酪氨酸酶效力，任何使表皮内-SH淘汰的成分均可使黑素天生推广；相反则使黑素天生淘汰。硒谷光甘肽过氧化物酶（Se-GSH-Px）具有抗氧化效力，能撤消体内过氧化物及自正在基，天生豪爽氧化型谷光甘肽（GSSH）。GSSH与还原型谷光甘肽（GSH）彼此转化，还原型谷光甘肽的-SH可抑遏酪氨酸酶效力。郭树忠等探讨证明川芎嗪通过推广谷光甘肽过氧化物酶活性，撤消自正在基，抑遏酪氨酸天生众巴、众巴造成众巴醌两个环节，使黑素淘汰[14]。绿茶茶众酚可巩固谷光甘肽过氧化物酶、谷光甘肽-S-变更酶的活性，抑遏紫外线等也可巩固谷光甘肽过氧化物酶活性，撤消自正在基，但这些物质能否抑遏黑素天生值得探讨。
众巴醌举动黑素天生的中心产品，改观其化学构造即可反对黑素天生。硫脲嘧啶（TU）举动一种抗甲亢药被探讨挖掘正在特定的肿瘤中能蚁集正在产黑素机闭中。Palumbo等挖掘正在鼠黑素瘤细胞中硫脲嘧啶能与黑素合成中的中心产品众巴醌反映，天生6-S-硫脲嘧啶众巴（TD）。正在硫脲嘧啶存正在的条款下探测酪氨酸酶的羟化和众巴的羟化证明TU能通过与中心产品的连合而影响黑素合成，此进程证据正在色素造成进程中恐怕存正在着另一种化学连合形式[16]。
紫外线是人类黑素细胞增殖、皮肤色素安定增加的重要心理性刺激。日常所指的晒黑即是由阳光中的紫外线或人工紫外线光源照耀皮肤后惹起的黑素安定增加而致的皮肤变黑。紫外线惹起皮肤变黑的重要是中波紫外线（UVB），能惹起黑素细胞的增殖及黑素发生，崭露皮肤色素安定。有人挖掘紫外线照耀后，花生四烯酸、前线腺素D2、前线腺素E2及少少还原产品都光鲜推广，从而表示为玄色素细胞增加，细胞合成黑素的才华及酪氨酸酶活性推广，于是有人采用光化学疗法（PUVA）息养白癜风，使缺损区色素规复。Romero-Graillet[17]以为UVB诱导黑素天生恐怕是通过NO/CGMP/PKG信号途径调动细胞增殖与发展。也有人以为紫外线可诱发皮肤的活性氧族，使表皮内-SH基氧化，-SH基可与酪氨酸酶中的铜离子连合而发生抑遏效力，使黑素发生淘汰。
皮肤色素安定重要取决于黑素细胞及其天生黑素的才华，酪氨酸酶催化黑素的调动是正在转录后水准，其影响成分是众元性的。固然现正在已证明很众成分对黑素代谢有影响，但探讨公众只限于某一特定情况下举行。而黑素细胞正在机体内处于庞杂的情况中，铜离子等成分均可影响黑素天生，是否可通过影响黑素转运途径及加快代谢来息养黑素过众症值得咱们进一步探讨 。
11.李洪武,朱文元,夏明玉. 赤芍等5种上调酪氨酸酶活性中药乙醇提取液对棕黄色豚鼠背部皮肤的增色效力. 临床皮肤科杂志. 2001;2:69-71
14.郭树忠,张琳西,王臻. 川芎嗪对体外提拔的黑素细胞的抑遏效力. 中华医学美学美容杂志.2001;4:204-206
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