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摘要：为钻研四氯化碳急性肝毁伤后各项生化目标及病理毁伤的时代―反映相干，选用Wistar种雄性大鼠，随机分为5组，每组10只。试验组动物予以2% CCl4，灌胃160 mg/kg BW，阴性比照组予以植物油。差别于染毒后12、24、48、72 h(比照组给油后24 h)正法动物取静脉血测定血清GPT、GOT、TG含量，大鼠染毒后血清GPT 、GOT含量明显性升高，24 h抵达峰值后逐步低落，72 h亲切平常；12 h肝构制中MDA含量明显性升高；GSH含量12～48 h明显性升高。血清TG无彰彰变动，肝构制中TG含量12 h明显性升高，48 h后收复平常。染毒后12、24、48 h各组大鼠肝脏均涌现楷模四氯化碳中毒的病理变动，讲明检测四氯化碳所致肝毁伤可正在染毒后12～48 h测定血清GPT、GOT，举办肝脏病理构制学查验。其它，肝构制中MDA、GSH和TG含量的测定也可动作检测的辅助目标，有助于评判保健食物的保肝效用。

四氯化碳是肝脏毒理学中钻研较众的亲肝性毒物，对肝脏具有较强的毁伤效力，可导致肝细胞的变性、坏死、脂肪变性、纤维化和癌变。［1］对四氯化碳急性肝毁伤敏锐目标的钻研可为作战急性肝毁伤动物模子，评判保健食物的保肝效用供给科学凭借。

1.1动物Wistar种大鼠，雄性，体重180～220 g，由注意医学科学院流通病学钻研所实习动物核心供给。

1.2肝毁伤阳性比照物四氯化碳(CCl4)理会纯，北京化学试剂公司坐褥，试验时以植物油稀释。

1.3试验手腕选用50只矫健雄性大鼠，随机分为5组，每组10只。试验组动物予以2% CCl4经口染毒，灌胃量0.5 mL/100 g BW，折合剂量为160 mg/kg BW，阴性比照组予以植物油。各组动物实习前隔夜禁食16 h(供水)，灌胃后予以平常饮食。差别于染毒后12、24、48、72 h(比照组给油后24 h)正法动物取静脉血测定血清GPT、GOT、TG含量，取肝右叶制成10%肝匀浆测定MDA、GSH、TG含量，取肝左叶举办病理构制学查验。本实习所获数据用“Excel 7.0)软件举办统计。

血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的测定，均用赖氏法(试剂盒)，北京化工场坐褥。血清甘油三脂(TG)的测定，用甘油磷酸氧化酶过氧化物酶法(试剂盒)，北京化工场坐褥。肝匀浆中丙二醛(MDA)测定，采用TBA比色法。肝匀浆中还原型谷光甘肽(GSH)测定，操纵DTNB 比色法。［2］卵白定量，用考马斯亮蓝比色法。肝脏病理构制学查验，老例制片，HE染色，镜检。

2.1以160 mg/kg BW CCl4对大鼠染毒后血清GPT、GOT含量明显性升高，24 h抵达峰值后逐步低落，72 h亲切平常，结果睹表1。

2.3以160 mg/kg BW CCl4对大鼠染毒后血清TG无彰彰变动，肝构制中TG含量12 h明显性升高，48 h后收复平常。结果睹表3。

2.4病理构制学查验结果显示染毒后12、24、48 h各组大鼠肝脏均涌现楷模四氯化碳中毒的病理变动，首要呈现为充塞性肝小叶核心带中心带肝细胞气球样变伴小叶核心管肝细胞胞浆固结。72 h组大鼠肝脏病变较轻，仅可睹个人肝小叶核心散正在单个细胞气球样变及小点状炎细胞浸润。

3接头四氯化碳对肝细胞的毁伤效力使肝细胞内GPT、GOT释出，惹起血清中该酶的活性大大增高。四氯化碳的毒性效力机理是众方面的，是脂质过氧化效力，三氯甲烷自正在基与卵白质共价联结导致卵白质合成控制和脂质渗出才能下降，后者可惹起肝细胞内TG的蓄积。［3，4］MDA是脂质过氧化效力的代谢产品，含量凹凸可响应脂质过氧化的水平。GSH是由以半胱氨酸、谷氨酸与甘氨酸为原料的三肽物质，具有众种首要的心理效用，解毒效用是个中之一，良众能酿成亲电子代谢产品的化学毒物能直接或间接攻击GSH，使其耗竭。但以较低剂量的四氯化碳染毒时可涌现肝脏GSH含量代偿性增高。［5］

本次钻研结果讲明：检测四氯化碳所致肝毁伤可正在染毒后12～48 h测定血清GPT、GOT，举办肝脏病理构制学查验。其它，肝构制中MDA、GSH和TG含量的测定也可动作检测的辅助目标，有助于评判保健食物的保肝效用。

［5］周筑伟，等.牛磺酸对四氯化碳所致肝毁伤珍惜效力的琢磨［J］.卫生毒理学杂志， 1995，9(4)：231～233

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