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血液中的糖厉重是葡萄糖,称为血糖(blood sugar),血糖的含量是响应体内糖代谢情况的一项紧要目标。平常处境下,血糖含量有肯定的震动周围,平常人空心静脉血含葡萄糖3.89~6.11mmol/L,当血糖的浓度高于8.89~10.00mmol/L,抢先肾小管重汲取的才具,就可崭露糖尿景象,一样将8.89~10.00mmol/L,血糖浓度称为肾糖阈(renal threshold ofglucose),即尿中崭露糖时血糖的最低畛域。
正在进食后,因为大方葡萄糖汲取入血,血糖升高,但普通正在2小时后又可光复到平常周围,正在轻度饥饿初期,血糖可能稍低于平常,但正在短期内,纵使不进食品,血糖也可光复并保护正在平常水准,为什么血糖含量能常常地保护正在肯定周围内?这是血糖有很众起源和去道,这些起源和去道正在神经和激素的治疗下,使血糖处于动态平均形态。
血糖含量保护肯定水准,看待保障人体各机闭器官希罕是脑机闭的平常性能勾当极为紧要,脑机闭厉重依赖糖有氧氧化供能,因此脑机闭正在血糖低于平常值的1/3-1/2时,即可惹起性能膺惩,正在动物乃至惹起仙游。
血糖的每一起源和去道都是糖代谢响应的一条途径,血糖的根基起源是食品中的糖类,正在不进食而血糖趋于低落时,则肝糖原领悟感化加紧,当恒久饥饿时,则肝脏糖异生感化加强,于是血糖仍能无间保护正在平常水准。
血糖的厉重去道是正在机闭器官中氧化供能,也可合成糖原储存或改观成脂肪及某些氨基酸等,血糖从尿中排出不是一种平常的去道,只是正在血糖浓度抢先肾糖阈时,一个别糖从尿中排出,称为糖尿(glucosuria)。
众种激素参预对血糖浓度的治疗,使血糖浓度低落的激素有胰岛素,使血糖升高的激素厉重有肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、滋长素等,它们对血糖的治疗厉重是通过对糖代谢各厉重途径的影响来告终的。
用电刺激交感神经系的视丘下部腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或内脏神经,能使肝糖原删除,血糖升高,同时磷酸化酶磷酸酶活性急忙低落,磷酸化酶a的含量扩张和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升成果正在电刺激后仅30秒钟即可抵达最高值,比打针肾上腺素或胰高血糖素的成果疾,并且cAMP的含量稳固,磷酸化酶激酶的活性也稳固,讲明电刺激的直策应答响应与肾上腺素或胰高血糖素的感化差异。
用电刺激副交感神经系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神经时,肝糖原合成酶I活性扩张,而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性却低落,从而肝糖原合成扩张,摘除胰岛的动物,仍可获得犹如结果,以上毕竟声明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和领悟代谢的治疗而形成影响。
空心血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖,抢先肾糖阈时崭露糖尿。正在心理处境下也会崭露高血糖和糖尿,如感情冲动时交感神经兴奋,使肾上腺素渗透扩张,肝糖原领悟,血糖浓度上升而崭露糖尿,称为激情性糖尿(emotional glucosuria),一次食入大方的糖,血糖快速增高,崭露糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上静脉点滴葡萄糖速率过疾,每小时每公斤体重抢先0.4~0.5克时,也会惹起糖尿。
低血糖影响脑的平常性能,由于脑细胞中含糖原极少,脑细胞所需求的能量厉重来自葡萄糖的氧化,当血糖含量低落时,就会影响脑细胞的性能活性,于是崭露头晕、倦怠无力、心悸、手颤、出盗汗、重要时崭露晕迷,称为低血糖歇克,如不实时给病人静脉注入葡萄糖液,就会仙游。
崭露低血糖的病因有:(1)胰性(胰岛β细胞性能亢进、胰岛α-细胞性能拙劣等);(2)肝性(肝癌、糖原病等);(3)内渗透特殊(垂体性能低下,肾上腺皮质性能拙劣等);(4)肿瘤(胃癌)等;(5)饥饿或不行进食者等。
临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢特殊,常用口服的糖耐量试验,被试者清晨空心静脉采血测定血糖浓度,然后一次服用100克葡萄糖,服糖后的1/2、1、2小时(须要时可正在3小时)各测血糖一次,以测定血糖的期间为横坐标(空心时为0时),血糖浓度为纵座标,绘制糖耐量弧线小时抵达顶峰,然后逐步低落,普通正在2小进控制光复平常值,糖尿病患者空心血糖高于平常值,服糖后血糖浓度快速升高,2小时后仍可高于平常。
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