胰岛素（insulin）是一个分子量为56kD的酸性卵白质，由两条众肽链构成（A、B链），其间通过两个二硫链以共价相联。药用胰岛素通常众由猪、牛胰腺提得。目前可通过重组DNA身手欺骗大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸取代而获取人胰岛素。

【体内进程】口服无效，因易被消化酶摧残，于是全部胰岛素制剂都必需打针，皮下打针摄取速。代谢速，t1/2为9～10分钟，但效率可撑持数小时。因其散布于结构后，与结构连结而正在个中施展效率。首要正在肝、肾灭活，经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由卵白水解酶水解成短肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解。要紧肝肾性能不良者能影响其灭活。为延迟胰岛素的效率功夫，可制成中效及长效制剂。用碱性卵白质与之连结，使等电点抬高到7.3，靠近体液pH值，再参预微量锌使之安靖，这类制剂经皮下及肌内打针后，正在打针部位爆发重淀，再迟缓开释、摄取。全部中、长效制剂均为混悬剂，不行静注。睹表36-1。

1.糖代谢胰岛素可填充葡萄糖的转运，加快葡萄糖的氧化和酵解，督促糖原的合成和储存，禁止糖原明白和异生而下降血糖。

2.脂肪代谢胰岛素能填充脂肪酸的转运，督促脂肪合成并禁止其明白，删除逛离脂肪酸和酮体的天生。

3.卵白质代谢胰岛素可填充氨基酸的转运和卵白质的合成（搜罗mRNA的转录及翻译），同时又禁止卵白质的明白。

【效率机制】已知胰岛素受体为一糖卵白，是由两个13kD的α-亚单元及两个90kD的β-亚单元构成的大分子卵白复合物。α-亚单元正在胞外，含胰岛素连结部位，β-亚单元为跨膜卵白，其胞内一面含酪氨酸卵白激酶，胰岛素需与靶细胞膜受体连结后，本领爆发一系列的生物效应，对爆发效应的机制有以下假说，一以为胰岛素可诱导第二信使的酿成，它们模仿或具有胰岛素样的活性。二以为胰岛素与α-亚单元连结，移入胞内后可激活酪氨酸卵白激酶，继而催化受体卵白自己及胞内其他卵白的酪氨酸残基磷酸化，因此启动了磷酸化的连锁反响（phosphorylation cascade）。三以为胰岛素可使葡萄糖载体卵白（glucose transporter）和其他卵白质从胞内从新散布到胞膜，从而加快葡萄糖的转运。

【临床使用】胰岛素仍是调治胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetis mellitus，IDDM）的独一药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有用。首要用于下列情景：①重症糖尿病（IDDM，I型）；②非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin dependent diabetis mellitus，NIDDM）经饮食驾驭或用口服降血糖药未能驾驭者；③糖尿病爆发各样急性或要紧并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性眩晕（要扶植和撑持电解质的均衡）。④归并重度浸染、花消性疾病、高热、怀孕、创伤以及手术的各型糖尿病。

1.过敏反响大批为运用牛胰岛素所致，它举动异体卵白进入人体后可爆发相应抗体如IgE并惹起过敏反响。通常反响微小而短暂，偶可惹起过敏歇克。可用猪胰岛素取代，因其与人胰岛素较为靠近。

2.低血糖症为胰岛素过量所致，正途胰岛素能急迅下降血糖，产生饥饿感、出汗、心跳加快、着急、震颤等症状，要紧者惹起眩晕、惊厥及歇克，以至脑毁伤及衰亡。长效胰岛素降血糖效率较慢，不产生上述症状，而以头痛和精神态绪、运动停滞为首要出现。

为防卫低血糖症的要紧后果，应教会病人熟知反响，以便赶早挖掘和摄食，或饮用糖水等。要紧者应立地静脉打针50%葡萄糖。必需正在糖尿病患者中鉴识低血糖眩晕和酮症酸中毒性眩晕及非酮症性糖尿病眩晕。

3.胰岛素耐受性爆发急性耐受常因为并发浸染、创伤、手术、心理兴奋等应激形态所致。此时血中抗胰岛素物质增加，或因酮症酸中毒时，血中多量逛离脂肪酸和酮体的存正在阻挡了葡萄糖的摄取和欺骗。产生急性耐受时，需短功夫内填充胰岛素剂量达数千单元。爆发慢性耐受的情由较为丰富（系指逐日需用200U以上的胰岛素而且无并发症者）。或者是体内爆发了抗胰岛素受体抗体（AIRA），对此可用免疫禁止剂驾驭症状，能使患者对胰岛素的敏锐性收复平常；也或者是胰岛素受体数目的转化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目删除；还或者是靶细胞膜上葡萄糖转运体系异常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适宜调治剂量常可有用

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