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高血压（hypertension）为人类最常睹的疾病之一，据流通病学考查，估量我国现有高血压患者约5000万人，每年新发病例约120万人。广义而言，体轮回持久不断的不寻常的血压升高称为高血压。

寻常人的血压正在分歧的心理处境下有必定的动摇幅度。缩短压和舒张压均随年齿的增进而升高，然而，舒张压升高不昭彰。于是，舒张压升高是判决高血压的紧急依照。据天下卫生结构（WHO）提倡，高血压的诊断轨范如下：

高血压可分为特发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。前者又称原发性高血压（primary hypertension），后者又称为症状性高血压（symptomatic hypertension）。前者缘故尚未统统了然，后者由某些疾病惹起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭隘、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节仅陈说原发性高血压，继发性高血压将正在此后各章节相合疾病中述及。

原发性高血压的病因和发病机制尚未统统了然，近年来，跟着心理学、遗传学、神经内排泄学及分子生物学的成长，以及自觉性高血压大鼠模子的设立筑设，很众磋商已到达分子程度。目前，百般学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）斗劲完全，以为高血压并非由简单要素惹起，而是由相互之间互相影响的众种要素酿成。

1．遗传要素 约75％的原发性高血压患者具有遗传本质（genetic predisposition），统一家族中高血压患者常集结显露。据信原发性高血压是众基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压寻常者有跨膜电解质转运庞杂，其血清中有一种激素样物质，可禁止Na

浓度扩大，动脉壁SMC缩短增强，肾上腺素能受体（adrenergic receptor）密度扩大，血管反响性增强。这些都有助于动脉血压升高。近来磋商挖掘，血管急急素（AGT）基因可以有15种缺陷，寻常血压的人偶睹缺陷，而高血压患者正在AGT基因上的3个特定部位均有无别的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获取父母的AGT基因的统一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管急急素原程度高于比照组。

2．炊事电解质 大凡而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或均匀血压高于摄盐量低者。WHO正在防范高血压门径中提倡每人逐日摄盐量应独揽正在5g以下。一项由32个国家加入共53个核心合于电解质与血压相合的磋商结果说明，中国人群尿钠均匀值为206mmol/24h，比其它核心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它核心的2倍众。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国炊事的高钠、低钾相合。钾能增进排钠，吃大方蔬菜可扩大钾摄入量，有可以护卫动脉不受钠的不良效力影响。钙可减轻钠的升压效力，我国炊事广博低钙，可以加重钠/钾对血压的效力。扩大炊事钙摄量的过问磋商说明，钙的扩大使有些患者血压低重。

3．社会情绪应激 据考查说明，社会情绪应激与高血压发病有亲昵相合。应激性生计事故包含：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸灭亡、病残、家庭碎裂、经济政事障碍等。遭遇生计事故刺激者高血压患病率比比照组高。据以为，社会情绪应激可蜕化体内激素平均，从而影响完全代谢进程。

5．神经内排泄要素 大凡以为，细动脉的交感神经纤维兴奋性巩固是本病发病的紧急神经要素。然而，交感神经节后纤维有两类：①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素；②扩血管纤维，递质为降钙素基因联系肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维效用失衡，即前者效用强于后者时，才惹起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及百般调动肽与高血压的相合已成为极度灵活的磋商范围。据报道，CGRP可以禁止大鼠下丘脑去甲肾上腺素的开释，正在外周它可以禁止肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的开释。有报道，从哺乳动物心脏和脑平分离出利钠肽（A、B及C型），启迪了人体内有一个利钠肽家族。近来正在片面肾素－血管急急素体例（RAS）的磋商得到了新开展。将小鼠肾素基因（Ren-2基因）经微打针装配注入大鼠卵细胞，变成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法表明，Ren-2转基因表达正在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖体例和肾。因为其表达于血管壁，可以使血管的血管急急素变成扩大，从而爆发高血压和血管SMC肥大。

良必高血压（benign hypertension）又称缓进型高血压。早期众无症状，往往是不常挖掘。入手下手表示为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于动摇形态，其后血压呈不断性升高。显露血汗管并发症者，如冠状动脉粥样硬化，增进疾病的开展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾效用衰竭致死者少睹。

（1）细动脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最要紧的是肾脏入球动脉。因为细动脉一再痉挛，血管内压不断升高，内皮细胞虽可通过其细胞骨架的顺应性来增强顺应，但仍不行承袭血管内压力升高的效力而被隔离，内皮细胞间间隙伸张，血浆卵白（含免疫球卵白及纤维卵白原）渗透内皮下间隙。片面区域中膜SMC可爆发坏死，溶酶体酶释出，并可惹起片面性卵白消融，以至该处管壁通透性升高。血浆卵白的渗透连同由未坏死SMC出现的修复性胶原纤维及卵白众糖使细动脉壁细胞愈来愈削减而陷于玻璃样变，变成细动脉硬化（arteriolosclerosis）。镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质重积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。跟着疾病的成长，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭隘，以至可使管腔闭塞。

（2）肌型器官动脉：要紧累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表示为中膜SMC肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及卵白众糖扩大，使中膜增厚。内膜亦有血浆卵白渗透，SMC增生，出现胶原和弹性纤维，内弹力膜支解，管腔可有某种水准狭隘。

2．心脏的病变 要紧为左心室肥大，这是对不断性血压升高，心肌作事负荷扩大的一种顺应性反响。正在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，以至略微缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。心脏重量扩大，大凡达400g以上，以至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱昭彰增粗（图8-11）。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较众分支。细胞核较长、较大（可变成众倍体）。因为继续增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相顺应，加上高血压性血管病，以及并鼓动脉粥样硬化所致的血供亏空，便导致心肌缩短力低重，逐步显露心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。要紧者可爆发心力衰竭。

肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量大凡小于100g（寻常成年人一侧肾重约为150g）。轮廓布满众数平均的血色细颗粒。切面，肾皮质变薄，大凡正在2mm旁边（寻常厚3～5mm）。髓质转移不昭彰，但肾盂和肾边缘脂肪结构昭彰增生。

镜检下，肾细动脉硬化昭彰，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有众少不等的入球动脉及肾小球爆发玻璃样变（图8-12）。相近的肾小管因为缺血而萎缩、磨灭，间质结缔结构增生及淋巴细胞浸润。该处因为肾实际萎缩和结缔结构缩短而变成凹陷的固缩病灶，边缘健存的肾小球爆发代偿性肥大，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使片面肾结构向轮廓隆起，变成肉眼所睹的众数血色细颗粒（因为该处血供杰出而呈血色）。

4．脑的病变 高血压时，因为脑内细动脉的痉挛和病变，患者可显露分歧水准的高血压脑病（hypertensive encephalopathy）症状，如头痛、头晕、目炫等，以至显露高血压危象。患者有昭彰的中枢神经症状，如认识混沌、强烈头痛、恶心、吐逆、睹识妨碍及癫痫爆发等。

（1）脑动脉病变：要紧的病例细动脉和小动脉管壁可爆发纤维素样坏死，可并发血栓变成及微动脉瘤（microaneurysm）。后者好发于壳核、丘脑、脑桥、小脑和大脑，这些部位也是高血压性脑出血及脑梗死爆发率最高之处。

（2）脑软化：因为细动脉、小动脉病变酿成其所供养区域脑结构缺血的结果，脑结构内可显露大都小软化灶，即微梗死灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑结构坏死液化，变成染色较浅、质地松散的筛网状病灶。灶内可睹坏死的细胞碎屑，边缘有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最终，坏死结构被招揽，由胶质瘢痕修复。因为软化灶较小，大凡不惹起要紧后果。

（3）脑出血：是高血压最要紧的且往往是致命性的并发症。众为大出血灶，常爆发于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。出血区域的脑结构统统被破损，变成囊腔状，其内充满坏死的脑结构和凝血块。有时出血局限甚大，可破入侧脑室（图8-13）。惹起脑出血的缘故一方面因为细、小动脉的病变，另一方面，脑出血众爆发于基底节区域（尤以豆状核最众睹），供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直承受到大脑中动脉压力较高的血流障碍，易使已有病变的豆纹动脉碎裂出血。其它，血压蓦地升高（如激情冲动时）亦易使病变的动脉碎裂出血。临床上，患者常蓦地爆发糊涂、呼吸加深和脉搏加疾。要紧者可爆发陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射磨灭、肢体弛缓、肌腱反射磨灭、巨细便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，惹起对侧肢体偏瘫及感受磨灭。出血灶破入侧脑室时，患者爆发糊涂，常导致灭亡。左侧脑出血常惹起失语，脑桥出血可惹起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。

5．视网膜的病变 视网膜中间动脉亦常发结巴化。眼底镜查验可睹这些血管迂曲，颜色惨白，反光巩固，呈银丝样蜕化。动、静脉交叉处静脉呈受压表象。要紧者视乳头爆发水肿，视网膜渗透和出血，患者视物混沌。

1．肾的转移 镜检下，可睹细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆因素内渗（insudation），使管壁尽头增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜伊红性和折光性，免疫结构化学查验表明个中含有纤维卵白、免疫球卵白、补体。可睹核碎片，但炎性细胞浸润极少睹。有时可睹到坏死性细动脉炎，正在坏死的血管壁及边缘有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛爆发节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓变成，可惹起出血及微梗死。小动脉的转移颇具特质性，表示为增素性动脉内膜炎（proliferative endarteritis），内膜明显增厚，其内有大都SMC增生，并呈向心性罗列，变成层状葱皮样病变。SMC出现大方胶原及卵白众糖，管腔陷于高度狭隘。然而，这些转移并非恶性高血压所特有，好像的转移亦睹于肾移植慢性排斥反响、实行性体例性硬化等。肉眼观，肾轮廓滑润，可睹大都出血点，切面可睹大都雀斑状微梗死灶。

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