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为探索肝源性溃疡(HPU)的临床特质及其或许的发病机制，认识了164例慢性肝病患者及36例急性肝炎患者的HPU爆发境况，并伺探了HPU患者血清微量元素转移。结果：①慢性肝病患者HPU爆发率为40%，个中十二指肠球溃疡占88.8%；②均匀发病年纪46.8岁；临床症状不模范；③HPU爆发率与肝脏病变水准相闭；④HPU患者血清Zn显著低落(P＜0.05)，Fe显著填充(P＜0.05)。结果提示，HPU差异于大凡消化性溃疡；其病因和发病机制不十足了然，或许是与肝病相闭的胃粘膜攻击因子巩固及防御因子削弱等众身分协同效用的结果。
慢性肝炎、肝硬化(下称慢性肝病)患者兼并消化性溃疡(简称肝源性溃疡，HPU)的探索报道不众。咱们认识了慢性肝病患者的临床及内镜查验结果，并以同期住院的急性肝炎患者为比较，考虑了肝脏病变的水准与消化性溃疡的联系，并开头考虑了微量元素正在HPU中的效用。
1996年至1997年12月间急性肝炎、慢性肝病住院患者200例，既往无胃肠病病史，临床无模范消化性溃疡痛苦症状。个中慢性肝炎组(慢肝组)80例，男女之比为8∶1，均匀年纪43岁。一概病例HBsAg阳性，均适应1995年天下病毒性肝炎聚会诊断尺度。遵照2个肝脏要紧生化目标血清胆红素及凝血酶原营谋度(PTA)，将慢性肝炎分为轻(A)、重(B)2组：A组53例(血清总胆红素≤171 μmol/L，PTA≥0.60)；B组27例(血清总胆红素＞171 μmol/L，PTA＜0.60)。
乙型肝炎后肝硬化组(肝硬化组)84例，男女之比为10.5∶1，均匀年纪54.5岁。一概病例均适应以下诊断尺度：①慢性肝病史和(或)体征；②有门静脉高压症的呈现；③B超和(或)CT查验适应肝硬化呈现。肝脏贮备效力按Child-Pugh分级：Child A级20例，B级25例，C级39例。
比较组：急性肝炎患者36例，男女之比为5∶1，均匀年纪34.5岁，均适应1995年天下病毒性肝炎聚会诊断尺度。
胃镜(XQ 30，Olympus)查验由本事熟练的专科医师操作，肝脏效力及PTA采用COMBAS全自愿生化认识仪(瑞士)测定。
用WFX-1D型原子摄取光谱认识仪(北京第二光学仪器厂)测定了50例患者血清Zn、Fe、Cu 3种微量元素。
从表1可看出，本组共爆发HPU 80例(40%)，个中十二指肠球部溃疡(HDU)71例，占88.8%，均匀发病年纪46.8岁。HDU患病率与肝脏病变水准相闭(P＜0.05)，而胃溃疡(GU)爆发率与肝脏病变水准无显著联系。
50例患者血清微量元素Zn、Fe、Cu测定结果睹表2。从表2可睹HPU患者血清Zn显著低于无消化性溃疡病者(P＜0.05)；血清Fe高于无消化性溃疡病者(P＜0.05)；血清Cu无显著转移(P＞0.05)。
HPU的爆发率各家报道纷歧，海外学者申报为24.2%～61.0%，个中无症状者占70%～80%［1～3］；国内尹朝礼申报为18.6%。本组材料HPU爆发率为40%，个中HDU占88.8%，同时觉察，HDU发病均匀年纪为46.8岁，较大凡十二指肠溃疡发病年纪(均匀37.5岁)晚10年驾御［4］。急性肝炎患者消化性溃疡患病率8.3%，与大凡人群发病率相同；不过，慢性肝炎及肝硬化患者HPU患病率显著填充，永别为47.5%、35.7%［1］。可睹HPU具有以下特色：①临床无模范消化性溃疡痛苦病史；②HDU众睹；③HPU众睹于肝脏病变较重的患者，与肝脏病变水准相闭。
HPU的病因及发病机制目前仍不至极了然，咱们以为，其发病机制仍服从Shey天平学说，即胃粘膜攻击因子与防御因子内正在平均阻挠。近年来的探索说明，幽门螺杆菌(HP)传染与胃肠疾病有亲热联系。Wang等觉察［5］，HPU患者HP传染率(40%)较非HPU(95%)低。可睹，HP传染正在HPU的发病机制中或许不起要紧效用。近年来，也有学者探索觉察乙型肝炎病毒(HBV)与HPU有亲热联系。HBV抗原正在胃粘膜表达导致其障蔽阻挠，H＋回渗填充［6］。慢性肝病患者众种胃肠激素非常与HPU发病机制相闭［7，8］；内毒素及肿瘤坏死因子正在慢性肝病病变中具有紧张效用，它或许正在HPU发病机制中也有至极紧张效用［9］。与慢性肝病相闭的胃粘膜攻击因子巩固网罗：①胃粘膜HBV传染、粘膜下血管扩张导致胃粘膜障蔽阻挠及粘膜缺血、缺氧，氧自正在基爆发填充，H＋回渗填充；②内毒素血症及肿瘤坏死因子秤谌填充；③高胃泌素血症、高胰高血糖血症及血管活性肠肽秤谌填充等胃肠激素代谢非常；④肝硬化患者交感神经体系活性巩固，血浆儿茶酚胺秤谌填充。
胃粘膜防御效力削弱正在HPU的病因及发病机制中也占据紧张名望。探索业已证实，慢性肝病患者胃粘膜“被动充血”，血流量删除，其结果是胃粘膜相对缺血、缺氧，氧自正在基爆发填充。本探索还觉察，HPU患者血清Zn低落。Zn浓度低落可导致超氧化物歧化酶活性低落，氧自正在基拔除删除。孕育抑素不但能有用制止胃泌素及胃酸排泄，并且有胃粘膜爱戴效用。探索觉察，肝硬化患者血清孕育抑素秤谌低落［8］，或许与HPU的发病机制相闭。与慢性肝病相闭的胃粘膜防御因子削弱网罗：①慢性肝病患者胃粘膜血流量删除；②慢性肝病患者血清孕育抑素秤谌低落，血清Zn秤谌低落；③慢性肝病患者，分外是肝硬化患者养分不良，血浆白卵白删除，胃粘膜结构修复才干低落。
总之，HPU的病因及发病机制很庞大，或许是众身分协同效用的结果。不过，咱们以为胃粘膜攻击因子巩固正在HPU爆发中起要紧效用。因而，HPU的歇养除主动保肝外，抑酸剂的运用也至极紧张。
6殷宁格,杜孝亢,王洪海,等. 慢性肝炎、肝硬化患者肝外结构HBV-DNA和HBV抗原检测. 中华消化杂志,1990,2:72～74
8丁惠国,闵佳,林秀玉,等. 肝硬化胰岛素制止及药物歇养可行性探索. 中华肝脏病杂志, 1998,1:28～30
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