肠道瑕瑜职业性铅显现时铅摄取的首要途径。正在成人，肠道对铅的摄取率约为5%～10%。铅通过主动转运和被动扩散两种办法由小肠摄取入血。铅正在肠道摄取的先决前提是正在肠腔内逛离成铅离子。铅正在肠道的摄取还与伙食养分成分相闭。抬高伙食中钙、铁和锌的含量可有用低浸铅正在肠道的摄取。胃排空时铅的摄取率要较胃充足时增长约45%。
铅摄取入人体后，随血流漫衍到全身各器官和结构。血液和软结构中的铅，约占体内总铅量的10%支配。这局限铅绝众人半正在25～35天支配变动到骨性结构（如骨骼、牙齿等）中，后者中的铅约占体内总铅量的90%。
体内的铅维护着动态均衡。如经驱铅调整后，血铅秤谌会正在短期内明白降落后显示再度上升。孕期钙添补缺乏使骨质脱钙时，可惹起的血铅上升，这是由骨结构中的铅向血液挪动变成的，有时称这个流程为内源性铅显现。
到场血液轮回的铅99%以上存正在于红细胞内，仅有1%以下存正在于血浆中。存正在于红细胞的铅约为80%与红细胞内的血红卵白勾结，另20%存正在于红细胞膜。离子钙能置换红细胞膜中的铅，从而治疗红细胞表里的铅均衡。
骨结构容纳了占体内总铅量90%以上的铅。骨铅的积存始于胎儿时代，自此跟着年数的延长而渐渐增加，骨铅的积存可陆续约50年。各品种型的骨结构均能成为铅的积蓄池，但致密的皮质骨含铅较高，而松散的小梁骨含铅相对较少。小梁骨中所含的铅较具逛动性，直接到场血铅的互换。骨结构中20%的铅受到降钙素、甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3和钙、磷的治疗。
铅对全身各体例和器官均有毒性效力。其基础病理流程涉及神经体例、制血体例、泌尿体例、血汗管体例、生殖体例、骨骼体例、内排泄体例、免疫体例、酶体例等众个方面。儿童、孕珠妇女和晚年人是最易感的基础人群。
铅正在体内可与含硫、氮、氧基团（举动电子供应者）的物质相勾结。起码以下基团可与铅正在体内酿成较宁静的复合物：—OH，—H2PO3，—SH与—NH2。铅与—NH2及粗略的氨基酸有高度亲和力；铅与—SH的生化干系具有紧要的毒理学事理。现已注明，铅可与细胞膜、线粒体及线粒体膜上的卵白质相勾结，此种勾结首要爆发正在卵白质的—SH基职位上。受铅骚扰最甚的代谢闭头是按捺呼吸色素（如血红素和细胞色素）的天生。通过按捺线粒体的氧化磷酸化而影响能量的发生；按捺细胞膜上的Na+—K+—ATP酶；影响细胞的运输功效。
人的认知才力和心境行动作战正在大脑庞大汇集架构根本之上，突触是神经细胞之间实行勾结和消息通报的卓殊布局，突触的作战和突触的可塑性直接决策着进修和回想的才力。中国科技大学的阮迪云教化磋议证据铅可影响突触酿成并使突触的可塑性明白降落。
阮迪云等正在大鼠海马的磋议最早解说，铅可使突触正在巩固和削弱两个目标的治疗才力都低浸，从而使突触可塑性局限变窄。他们发明，铅统治后大鼠大脑海马回突触可塑性局限从129%减小到44%。正在对海马神经细胞铅显现的提拔流程中发明，铅按捺海马回神经细胞消息输出突起的爆发而增长消息承受突起的数目，同时使突起的形状变大变扁平。
铅影响进修回想的神经机制极端庞大，至今尚不完整知晓，但有几点是确信的：大脑的海马回是进修回想的要害部位，突触的数目和可塑性、化学信使、受体、通道、酶、金属离子和NO·等代谢勾当是进修回想的根本，而铅能减低突触的数目和可塑性，影响受体和酶的性格，影响通道和递质的转移，影响第二信使和NO·的代谢等。
比方，正在勾当形态下，铅可使某些神经递质的储存、合成、开释和重摄取裁减。铅可使NMDA0激活的受体通道盛开的次数裁减，且复原得很慢，从而导致通道电流裁减，这种效力是不成逆的。铅阻滞电压依赖性钙离子通道，可使神经电传导受阻；铅可代替钙离子，叨光其对卵白激酶的寻常激活，而导致神经细胞反响敏锐性降落；铅较钙更容易与钙调素勾结，通过按捺卵白磷酸化流程，叨光其正在进修回想中的寻常功效；铅还可使神经细胞内钙离子超载，这是神经细胞毁伤去逝的紧要来源。
铅影响血红素代谢可惹起体内氨基酮戊酸（ALA）增加，ALA通过血脑屏蔽进入脑结构，因为ALA与r-氨基丁酸（GABA）化学布局雷同，ALA与GABA角逐突触后膜上的GABA受体，发生角逐性按捺效力，影响GABA的功效，惹起神经行动学改观。因为血红素是合成细胞色素的辅基，铅骚扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度低浸，影响氧化磷酸化流程，骚扰神经细胞的代谢。
铅对中枢和外围神经体例中的众个特定神经布局有直接的毒性效力。正在中枢神经体例中，大脑皮层、海马回和小脑是铅毒性效力的首要靶结构；而正在边际神经体例中，运动神经轴突则是铅的首要靶结构。高秤谌铅显现下，脑结构可发生细胞水肿、出血、落空细胞实质物等病理转移。神经纤维会有脱髓鞘病变，皮层和海马回布局萎缩、钙化等。血脑屏蔽也极端容易受到铅毒性效力的损害，导致通透性增长，惹起脑水肿低秤谌的铅显现并不惹起明白的结构布局改观。少许磋议提示，当铅显现爆发正在神经体例尚未发育完备的少小期，低秤谌铅显现能使突触酿成的密度低浸，突触的可塑性降落。
众人半磋议都得出同样的结论，即血铅秤谌与智商IQ呈负闭连，高铅组和低铅组按分组轨范的分别，其IQ的区别众半相差4～6分。铅中毒对儿童进修才力的影响也非常确定，Budre D（1972）报道，血铅均匀值为59ug/dl的高铅儿童学业不良的伤害性比低铅儿童高7倍，正在读小学时留级的恐怕性比通常儿童高4倍。董宣发明，假使是正在铅浓度未抢先国家轨范的处境下办事，铅功课工人的回想力也明白降落。
铅中毒时会显示众种视觉功效窒碍，其显露为：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神萎缩、眼球运动窒碍、瞳孔治疗卓殊、弱视或视野改观。史元对上海某冶炼厂44名新招工人实行了行动功效测试，接触铅6个月后实行反复搜检时发明，不光感情形态、回想和头脑功效爆发了转移，况且视回想、眼手和洽性、视敏度均明显减退。
铅对边际神经体例的首要影响是低浸运动功效和神经传导速率，肌肉损害是紧要铅中毒的楷模症状之一.。受累较众的肌肉是：腕和手指的伸肌（桡神经），足、趾的伸肌（腓深神经），三角肌、肱二头肌、肱桡肌，手的小肌群。另外，眼外展肌也常受累。
另外，脑血流图剖释解说，铅功课工人植物神经功效混乱、血管弹性减退、颈内动脉供血缺乏或痉挛等卓殊率明显高于比较组，波幅均值明显低于比较组，而低平波、双侧波幅过错称检出率由明白高于比较组。王泓波体例地磋议了安徽某机场航空汽油功课工人的植物神经功效，发明油料功课工人的神经铩羽归纳征检出率也明显高于非接触者。
其次是铅影响δ－氨基－γ－酮戊酸合成酶（ALAS），固然铅对ALAS的效力是按捺仍然激活尚有争议，但ALAS是限速酶和首要治疗酶，血红素合成低浸导致其后的ALAS活性增长，净结果是增长血和尿中的ALA浓度。
第三是铅按捺血红素合成酶（或称是铁络合酶）。血红素合成酶的效力是催化亚铁掺入卟啉布局中，该酶受抑后，红细胞中国卟啉（EP）增加，红细胞原卟啉（EP）因不行充沛掺入铁而与红细胞线粒体内含量丰厚的锌勾结，导致锌原卟啉（ZPP）增长。铅按捺粪卟啉原氧化酶，波折粪卟啉原氧化为原卟啉，结果使血中粪卟啉增加，尿排出粪卟啉增加；是以尿中ALA、粪卟啉及血液中EP或ZPP测建都是铅中毒的诊断目标。
因为血红卵白合成窒碍，导致骨髓内小红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增加。此三种细胞内的嗜碱性物质都含有线粒体与微粒体碎片及核糖核酸（RNA），有人以为此三种细胞可是是由染色身手所变成的分别形状显露罢了。其来源恐怕是铅按捺了红细胞嘧啶—5’—核苷酸酶，以至多量嘧啶核苷酸蓄积正在细胞浆内，并妨害微粒体RNA的降解。
（2）溶血 铅中毒血亏不光是因为血红卵白合成裁减，也因为红细胞寿命缩短。铅可按捺红细胞膜Na+/K+—ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜瓦解而溶血。别的，铅与红细胞外观的磷酸盐勾结成不溶性的磷酸铅，使红细胞机器脆性增长，亦为溶血的来源。急性铅中毒时溶血效力较明白，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血效力并不紧要。
铅可按捺肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使腻滑肌痉挛，惹起腹绞痛。亦有人以为铅致太阳神经丛病变而惹起肠壁腻滑肌痉挛，或使小动脉壁腻滑肌压缩惹起肠道缺血所致。铅绞痛爆发时，因为小动脉痉挛，常伴有面青唇白（铅容）、短暂性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。
铅对肾脏的急性毒性效力部位首要是肾近曲小管，首要病理学和功效性改观为：（1）近曲小管可显示细胞肿胀、线粒体肿胀、破碎及基制内颗粒裁减等，上皮细胞核内有海涵体酿成；（2）肾小管上皮细胞核增大、线粒体功效和超微布局卓殊；（3）肾小管对葡萄糖、氨基酸和磷的主动重摄取爆发窒碍，排钠和尿酸降落。大凡说来，铅的早期或急性肾毒性的显露是轻细的，控制于肾小管上皮细胞，毁伤是可逆的，经驱铅调整可排出海涵体，复原改观的线粒体形状和功效，肾小管功效也可复原寻常。
永恒接触铅可对肾脏功效发生慢性毁伤，慢性中毒除损害肾小管外，首要显露为实行性间质纤维化，开头正在肾小管边际，渐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。其首要病理特性为：（1）肾间质纤维化和肾小管上皮细胞萎缩；（2）近曲小管布局受伤，显露为上皮细胞变性、肿块，进面肾小管萎缩或上皮细胞增生；（3）晚期重症肾毁伤显示肾小球和肾小管一系列病变，显露为肾小球硬化、数目裁减或局限肾小球消亡，球周纤维化，肾小动脉和细动脉中膜增厚，内皮细胞增生。
慢性肾功效衰竭每每与痛风相相闭。有有人报道，住院的痛风病人中约有一半有肾脏疾病，正在美国新泽西州和亚拉巴马州的烈酒铅中毒、德国工业起原的铅中毒以及美国昆士兰儿童的油漆铅中毒变乱中，已注明痛风和慢性肾功效衰竭同时存正在是慢性铅中毒的有效象征物。慢性铅肾病还与肾脏恶性肿瘤有肯定相闭。
永恒往后，人们以为心脏不是铅的靶器官，但近年来报道显示，当血铅上升0.6mg/L时，无论小孩或成人都可变成短暂性或很久性血汗管损害和功效混乱。临床磋议解说，血汗管病去逝率与动脉中铅过量亲昵闭连，血汗管病患者血铅和24h尿铅秤谌明白高于非血汗管病患者。
急性和慢性铅中毒的心脏损害显露为心肌炎、心电图卓殊，如左束支传导阻滞、节律混乱、房室传导卓殊、异位房性节律，病理显露为心肌炎性及退行性变。Termya K（1991）发明，铅负荷增高能惹起心电图P-R间期延迟，两者呈剂量-效应干系，血铅秤谌高于30ug/dl者，P-R间期延迟的爆发率明白高于低血铅者。铅功课工人心电图可爆发Q—T改观，T波颠倒。Cheng Y用X-线岁男性胫骨铅含量丈量解说，65岁以下男性胫铅每上升10mg/g可使Q—T延迟5.03ms；扑灭殽杂成分后，胫骨铅每上升10mg/g，65岁以上组爆发房室内传导阻滞伤害性为2.23，爆发房室传导阻滞伤害性为1.22，提示慢性铅蓄积可按捺心肌传导。
动物实践证据铅能按捺心肌兴奋性，减慢心肌传导。铅可与ATP酶酿成复合体，按捺线粒体呼吸，实行性低浸ATP浓度，骚扰细胞内质子梯度，影响心肌压缩。有人用30μmol/L铅液灌注鼠心脏，发明铅可致冠状动脉压缩，导致冠状动脉血流灌注量降落。低剂量的铅即能巩固心肌对去甲肾上腺素的压缩反响，增长心肌负荷。
W Joel Schwartz对NHANES Ⅱ原料剖释发明，低剂量铅显现尚能惹起左室肥大，左室肥大与血铅秤谌明白闭连。Huetal以胫骨铅秤谌举动低剂量铅显现的生物标识物也证据，铅蓄积与左室肥大相闭，左室肥大较心肌阻塞更能反响铅对心脏的损害及其与高血压的干系。邹和修（1997年）用众普勒超声诊断仪寓目到，从事铅功课的治炼厂工人表征心脏压缩功效的心搏量（CO）、心脏指数（CI）明显高于比较组，而表征心脏舒张功效的E/A比值也爆发了转移。
血脂及脂卵白秤谌与血汗管疾病的干系已获得通俗的证据，动物实践显示铅能致心肌脂肪退行性变及小动脉特别是肾、脑和心冠状动脉硬化。铅能使脂质过氧化增长，使SOD和·NO降落。对铅功课的工人磋议发明，与寻常人比拟，铅能增长总胆固醇，且两者之间有剂量反响干系。血铅与高密度脂卵白（HDL）之间亦有闭连性，磋议显示HDL随血铅浓度上升而增长。由此可知，铅对脂质代谢及脂质过氧化物的酿成有肯定影响。
铅接触及永恒处境铅显现，可惹起血压升高或高血压。个中急性铅中毒（大剂量、疾速进入体内）惹起短暂性高血压；永恒慢性铅显现如接触含铅油漆、陶瓷，喝酒、水、氛围、食品铅污染等可惹起智力降落、高血压、肾脏损害及精神症状。
正在人类职业性铅显现中寓目到,低剂量铅摄入可使血压上升，大剂量铅摄入反而不惹起血压上升。Hetal用骨铅举动铅显现的生物标识物，采用活体X-线荧光身手对膑骨和胫骨铅含量与高血压干系的磋议解说：胫骨铅储存可举动铅永恒摄取及正在皮质骨摄取的标识，当百分位数从10%到90%，骨铅含量由不到8μg/g上升到37μg/g，患高血压的增伤害性加1.5倍。Houston DK用血铅与骨铅同时作标识物，发明当膑骨铅由10%上升到90%位数时患高血压的伤害性上升1.86。Korrick S A发明非职业显现女性膑骨铅蓄积量高于胫骨，分歧是17.3±11.1和13.3±9.0μg/g,当骨铅由10%上升90%位数时膑骨铅达25μg/g，扑灭殽杂成分后，患高血压的伤害性上升2倍。有人对13次大凡人群和10次铅功课人群考察原料实行剖释，结果显示扑灭殽杂成分后，血铅与血压正在男女性都有闭连性，当血铅上升1倍时压缩压上升1mmHg,舒张压上升0.6mmHg。
第三，铅可按捺Na+-K+-ATP酶活性，与利钠素发生协同效力，惹起钠水潴留。铅按捺Na+-K+-ATP酶活性，增长胞内Ca2+浓度，从而增长血管对如去甲肾上腺素和血管危急素Ⅱ等压缩性激素的反响性。驱铅剂DMSA能低浸Na+-K+-ATP酶按捺，中止内皮素惹起的静脉压缩和醛固酮开释，缓解铅诱导的血压升高。
第四，铅可使肾素-血管危急素II-醛固酮体例生机增长，血压上升。Cormignani等发明非职业人群处境铅显现（即低剂量）可巩固血管危急素活化酶的活性，使血管危急素Ⅱ增长。铅骚扰肾扩管性前哨腺素合成及离子变动亦与血压升高相闭。正在铅诱发高血压和肾损害中，高血压不是肾脏损害的病因，而是肾脏损害的结果，铅正在肯定水准上是两者的病因。
第五，铅诱导高血压与活性氧族链（reactive oxygen species chains ROS）相闭。寻常境况下，机体以L-精氨酸为底物，正在NOS效力下天生内源性舒张因子NO·，NO·激活鸟苷酸环化酶，使cAMP增长，腻滑肌舒张。ROS是由一系列活性氧基团H2O2·、OH·等构成。低剂量铅显现可使ROS增长，使内皮素-3、垂体血管压缩素上升，血管压缩，血压升高。NO·是ROS排除剂，予以NO·前体（L-精氨酸）可使ROS链中某些因素降落（恐怕是·OH），血压随之降落。驱铅药DMSA能低浸反响氧浓度，特别是超氧离子，使血压降落。半胱氨酸或大剂量维生素E能排除ROS，改正血压，但不行排铅，这注明ROS正在结构毁伤和铅致高血压中起紧要效力。
铅对男性生殖功效的影响首要显露正在损害或骚扰精子的寻常发生流程、性功效减退、不育龄、子代发育卓殊或禀赋性疾患等方面。据报道，跟着血铅秤谌的升高，铅功课工人的精液量、精子密度、精子总数、活精子数、精子生机和精液中锌、磷酸和柠檬酸含量渐渐裁减，精子形状畸变增加（Telisman S，1990）。这些结果提示，铅对性腺睾丸具有直接毒效力。另外，还发明铅功课男工血铅、精液铅和黄体天生素（LH）秤谌明显增高，血清卵泡刺激素（FSH）和血浆睾丸酮（T）秤谌明显低浸，阐发铅显现可改观男性生殖内排泄激素秤谌。
铅的男性生殖毒效力机制是众方面的，个中征求：（1）直接损害生殖细胞，导致精子卓殊；（2）惹起睾丸和附睾的结构病理学改观，妨害生精功效；（3）效力于丘脑-重体-性腺轴，运用反应功效爆发窒碍，惹起内排泄失调；（4）铅举动一种诱变剂，致男性生殖细胞染色体畸变，并惹起遗传效应。
铅对女性生殖功效的影响涉及到性腺发育、性行动、月经、受精、着床、胚胎发育、生产、哺乳和婴小儿出生后发育等一系列流程。跟着铅功课处境的改正和卫生秤谌的抬高，不育、死产和重生儿去逝已属少睹，但铅功课女工月经周期混乱和流产的景色如故存正在。汪世强报道，广西某冶炼厂铅功课女工月经期生殖激素混乱。王廷海报道，铅功课女工月经病患病率增长（P<0.01），经期卓殊（征求周期、经期、经量）增长（P<0.01），经前危急症和自然流产率增加（P<0.01）。同时，还发明夫妇两边都接触铅对自然流产率发生协同效力。
孕珠期铅显现对婴儿出生体重、身长和头围也有肯定的影响。Bellinger D(1991)对4354名无职业性铅接触史都邑妇女的磋议结果解说，脐血铅秤谌 ≥ 15.0ug/dl高铅组，婴儿的均匀出生体重比低铅组低80～100g，脐血铅秤谌每升高1ug/dl，出生体重将低浸3g。美国辛辛那提的磋议以为，脐血铅秤谌每上升10ug/dl，婴儿出生体重将降落300g，身高降落2.5cm。
骨骼是铅毒性的紧要靶器官体例。曾经发明，铅中毒对骨骼可发生很众无益的影响。因为骨正在铅的毒理动力学中具有紧要效力，以及骨是铅毒效力的靶结构，铅被以为是骨质松散的潜正在伤害因子。正在孕珠和授乳期骨铅可被策动出来，这使相当量的铅从骨中变动到血中。蓄积正在骨骼中的铅能够成为胎儿铅显现的别的起原，即内源性铅显现。
人类禀赋性铅中毒具有明白的骨骼毒性，其证据征求婴儿颅内显示众多穹窿和出生时骨骼及乳齿发育呆笨。Schwartz J(1986)对NHANES II数据库实行详尽剖释时发明，7岁以下儿童的血铅秤谌与身高和胸围出现反比干系，这一发明已被其他记忆性磋议和前瞻性磋议所证据。很众通知记实了正在留有枪弹碎片的人体部位显示的局限性铅毒性，这些磋议证据，铅中毒可惹起破骨细胞去逝，核和胞浆含铅包体的酿成，含铅线粒体浸积物的发生以及骨摄取与骨酿成缺陷。
铅中毒可通过下列途径改观骨细胞功效：1、铅通过改观轮回激素秤谌，非常是1，25-二羟维生素D3秤谌，间接改动骨细胞功效；2、铅通过骚扰骨细胞对激素的治疗才力直接改动骨细胞功效，比方，低秤谌铅按捺1，25-二羟维生素D3刺激骨钙素的合成；3、铅毁伤细胞合成或排泄骨基质其他因素（比方，胶原和骨唾卵白质）的才力；4、铅直接影响或取代钙信使体例活性部位中的钙，导致心理治疗功效毁伤。
可睹，铅对骨骼的毒性效力帅两个基础流程发生的，一是通过毁伤内排泄器官而间接影响激素合成或对骨功效和骨矿物代谢的治疗才力；二是通过毒化细胞、骚扰基础细胞流程和酶功效、改观成骨细胞—破骨细胞耦联干系和影响钙信使体例而直接骚扰骨细胞的功效。
醋酸铅对豚鼠的整个染毒实践显示，铅可惹起肾上腺皮质脂质裁减和细胞变性。人群流调发明，铅可惹起皮质醇合成秤谌低浸。有人发明，蓄电池厂铅功课工人皮质醇（F）含量明显低于比较组，且与其尿铅、尿δ-ALA含量呈明显负闭连。这提示肾上腺皮质对铅亦较敏锐。
腺垂体是体内最紧要的内排泄腺，它排泄孕育激素（GH）、促甲状腺素（TSH）、促卵泡素（FSH）、黄体天生素（LH）等激素。低秤谌铅接触可使这些激素秤谌爆发卓殊。Huseman曾磋议发明血铅秤谌为41-72ug/dl患儿孕育激素排泄反响明白低于寻常人群，胰岛素样孕育因子I也与血铅秤谌呈负闭连。驱铅调整后血铅秤谌降落到33.0ug/dl以下，孕育速率从5.8cm/年上升到11.0cm/年。
1，25-二羟维生素D3的首要功效是鼓励小肠上皮细胞对钙的摄取，对骨钙策动和骨盐浸积有紧要效力，目前已将其举动激素对付。几项磋议发明，铅对维生素D3有着紧要影响，Rosen寓目到，正在12～120ug/dl局限内，儿童血铅秤谌与1，25-二羟维生素D3轮回秤谌呈剧烈负闭连。铅对该激素代谢的影响恐怕正在30ug/dl秤谌以下就已存正在，由于此时铅中毒儿童的血浆1，25-二羟维生素D3秤谌已低浸到亲昵代谢性骨病、尿毒症和甲状旁腺功效低下患者的秤谌。正在采用驱铅调整后，血浆1，25-二羟维生素D3秤谌可回到寻常。
磋议发明，铅按捺小鼠迟发型超敏反响，使机体对某些慢性教化的易感性增高；铅能明白低浸IL-2生机，使其对辅助性T细胞、按捺性T细胞、细胞毒性T细胞和NK细胞的免疫调控力大大降落。这是铅免疫毒性的紧要机制之一。同样，铅功课工人假使无任何临床毒性显露，其淋巴细胞亚组OKT3、OKT4、T4/T8值都比比较组明显低浸，铅中毒组最为明白。
永恒接触低剂量铅可使血清免疫球卵白的含量明白低浸，况且与尿中δ-ALA呈明显负闭连。动物实践解说：铅可使小鼠脾淋巴细胞的数目明白裁减，抗体合成裁减；使免疫细胞回想功效明白削弱，以至消亡；能使淋巴细胞外观受体裁减。将小鼠显现正在高铅处境中一个月，小鼠对脑膜炎球菌的敏锐性增长两倍，对细菌内毒素的敏锐性增长1000倍。
血液中的铅90%以上存正在红细胞中，铅可使红细胞K+外漏、，N+-K+-ATP酶受抑和脂质过氧化，从而导致红细胞血液流变学爆发转移。高国望的磋议解说，铅中毒患者红细胞膜上的C3b受体遭到反对，红细胞受体RBC-C3b花环率和红细胞免疫复合物RBC-IC花环率比寻常人明显低浸，调整后明显升高，但仍低于寻常人，阐发铅中毒患者红细胞免疫功效低浸是原发性的。
家喻户晓，铅可按捺体内血红素合成流程中的很众酶，如ALAD、ALAS、血红素合成酶等。铅可代替钙离子或骚扰细胞质膜上的ATP酶和腺嘌呤环化酶，导致线粒体能量代谢降落。铅还可骚扰第二信使物质磷酸化流程，改观神经递质办法和治疗机制。
磋议发明，跟着男性铅功课工人血铅秤谌的升高，血液中钙素秤谌渐渐低浸，两者之间存正在负闭连干系，血铅浓度40ug/dl恐怕是惹起血液中钙素活性低浸的生物阈值（徐国刚，1995）。不少磋议者还发明，铅功课工人或铅污染区儿童血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性随血铅增长而低浸，脂质过氧化产品丙二醛（MDA）则随血铅升高而升高。苏雅对沈阳某蓄电池厂所做的考察解说，铅功课工人红细胞SOD活性与比较组有明显差别，SOD活性与尿铅有优良的剂量-效应干系，红细胞SOD活性似可举动评议铅功课工人的生物学监测目标。Lin Te Hsien等正在磋议中国台南铅功课工人的指质过氧化时发明，当血铅秤谌≤35ug/dl时，MDA与血铅呈弱闭连干系（r=0.361），但当血铅秤谌>35ug/dl时，MDA与血铅则呈强闭连干系（r=0.848），非常是当血铅>40ug/dl时，两者的联系水准更高（r=0.879）。作家以为，当血铅高于40ug/dl时，能够把血浆丙二醛秤谌举动铅显现所致脂质过氧化的目标。
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