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血管内血液对血管壁所发生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压（hypertenson）是指以体轮回动脉血压升高为特性的疾病或病理流程。因为寻常时动脉血压不仅受情感、应激、体位、功夫、种族、性别、体力举止等要素的影响，还跟着年纪的增进而增高，是以，高血压与寻常血压之间的范围划分是对照贫乏的，应足够酌量这些要素的影响。凭据天下卫希望合（WHO）的倡议，诊断成人高血压的模范是：静息时退缩压等于或跨越21.28kPa(160mmHg)和/或舒张压等于或跨越12.46kPa(95mmHg)时，才称为高血压；假如退缩压为18.62～21.28kPa(140～160mmHg)，舒张压为11.97～12.46kPa(90～95mmHg)时，谓之临界高血压（borderline hypertension）。
最常用，可分为原发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。前者是指病因尚不显露而以血压高为苛重阐扬的一种独立性疾病，故又称高血压病；因它的爆发与众种要素相合，故亦称众来历性高血压，众睹于肾脏疾患、神经内渗透窒塞、血流呆滞受阻以及怀孕中毒等时，其爆发来历对照简便而显露，故又称单来历性高因压。
2.急进型或恶性高血压：少数高血压病起病急骤，发达速捷，血压显明升高，舒张压众正在17.3kPa(130mmHg)以上，病情紧张，如不实时选用疗养设施，众正在一年内死于心、脑、肾等器官功用的紧张损害。本病众睹于青年人。
血压是由心输出量和外周血管阻力两个根本要素决意的，心输出量又受心脏舒缩功用、心率、血容量和回血汗量等要素的影响，而外周血管阻力苛重决意于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管自身等各类庞杂要素的影响。上述各类要素就其对血压的功用而言，可大致分为两类，一是通过添加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过下降外周阻力和/或心输出量，使血压低落。正在寻常情状下，两者维持着动态均衡，使血压支持正在寻常动摇边界之内，如上述某种或众种要素导致加压功用大于减压功用时，就会爆发高血压。
1.精神、神经要素 临床视察和动物实践各方面的原料注明，本病的爆发与精神应激和高级神经举止太过仓皇相合：①永远从事与精神仓皇相合的职业或处于太过精神应激的处境中的人，本病发病率高；②高血压的爆发与担心、怯怯、哀思等不良情感相合；③给犬形成高级神经举止太过仓皇形态，可鼓舞高血压的爆发和发达；④正在本病早期，纯真袪除精神应激，常可使血压收复寻常；使自愿性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat, SHR）脱节应激处境，也可显明推迟高血压的爆发。
已有很众本相注明，原发性高血压时交感体系的举止巩固；如①SHR大鼠内脏大神经放电率较寻常鼠高；②某些本病患者，加倍是青年患者血浆中儿茶酚胺（苛重是去甲肾上腺素）含量较高；③临界高血压时中枢和外周交感神经举止性都较血压寻常者高；④行使交感神经或α-肾上腺素受体阻滞药可使血压低落。
交感神经惹起血压升高的机制是众方面的：①使小动脉退缩，增大外周阻力；使静脉退缩，添加回血汗量；②通过兴奋心脏的β受体使心脏退缩巩固、加快，从而升高心输出量；③直接或间接激活肾素-血管仓皇素体系（renin-angiotensin system, RAS），进而退缩血管和通过血管仓皇素Ⅱ（angiotensinⅡ,A-Ⅱ ）鼓舞醛固酮渗透，添加血容量（图12－5）。
但须指出，并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高；并且，假使升高，其水准（寻常升高20～25％）也远不够以导致高血压。阐述交感-儿茶酚胺体系的举止加强正在原发性高血压的爆发中并非起决意性功用 。现注明交感神经节后纤维有两类，一类是以神经肽Y（neuropeptide Y, NAY）和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维，另一类是以降钙素基因相干肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质为递质的扩血管纤维。以为这两类纤维的功用失衡即前者功用强于后者才是交感社经参加高血压爆发的紧张机制。
精神-神经要素虽与高血压爆发相合，但并非独一紧张要素，由于远非整个永远处于精神应激处境中的人都爆发高血压病；反之，爆发高血压病者也不必然有精神应激史。别的，因为本类要素惹起的血压升高众为临时性的，目前大都人以为精神-神经要素正在原发性高血压爆发的始动机制中所起的功用较正在支持机制中所起的功用为大。
2.肾素-血管仓皇素体系（RAS） 原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％，寻常者60％，下降者10～20％。过去以为RAS惟有正在肾素升高组高血压的爆发中不妨起必然功用，而正在其他两组不起功用。但晚近注明并不行消除RAS正在其他两组中的功用，由于：①行使RAS抵制药，加倍是血管仓皇素转换酶抵制药（angiotensin converting enzyme inhibitor ACEI）疗养高血压病时，不仅对高肾素型有用，且对其它型都有用。目前已注明，除肾脏发生肾素影响血浆RAS水准外，心肌、血管滑腻肌等机合也存正在完全的限制RAS。血浆滑腻肌的RAS也具较强的退缩血管加压功用。高血坟时限制RAS活性升高并不影响血浆肾素的水准，但对高血压的爆发却起着必然功用；②因高血压病患者血管对加压物质（囊括血管仓皇素）反响性增高，故假使肾素活性寻常以至低于寻常时，对本病患者仍不妨起着加压功用。目前以为本体系正在高血压病加倍对高血压的支持起着较紧张的功用。
③钠、钾、钙与高血压 临床与实践资料注明，食盐与高血压的爆发有亲近相合：比方①食盐摄入量与本病发病率呈正相干，摄取食盐众的区域（如日本本士和我国北京区域）发病率较食盐较少区域（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州区域）高；而牙买加某岛上住户食盐摄入量每人＜2g/d，就无高血压爆发。②给SHR大鼠喂低盐饮食，仅爆发轻度高血压；但予以高盐饮食则速捷闪现重度高血压。③局限食盐的摄入量或服用利尿药添加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压功用。
合于食盐惹起高血压的机制，尚不统统显露，不妨是众方面的：如①钠潴留导致细胞外液添加，从而可加大心输出量，并且血管壁的钠水溜留可使管腔狭隘，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑发生利钠因子（natriuretic factor, NF），又称下丘脑抵制因子（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特质，为一种低分子量（500）的非肽类物质。它可抵制细胞膜Na
-ATP酶抵制因子或钠泵抵制因子。NF也可被算作是一种内源性洋地黄样物质。如许，NF一方面可下降肾小管上皮细胞对钠的重罗致，惹起利钠效应；另方面使血管滑腻肌细胞等细胞内的钠潴留起来，进而巩固Na
添加，血管退缩（图12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前哨腺素的发生开释裁减，使缩血管物质如血管仓皇素发生增加并巩固其与相应受体的亲和力。但高食盐惹起高血压是有要求的。高食盐能否惹起高血压，要害正在于肾脏能否将摄入过众的钠排出。绝大大都人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过众，血Na
浓度增高，肾血容量添加，可通过①肾素渗透和醛固酮发生裁减，和②肾内血压增上等机制巩固对钠的分泌），可把过众的钠排出；但当肾排钠功用窒塞时，因为不行把过众的钠排出，即可导致钠潴留而闪现高血压。肾排钠功用窒塞众与遗传要素相合。
时兴病学观察注明，钾的摄入量与血压呈负相干；给高血压患者增加钾盐可使血压低落，并能升高限钠饮食疗法的降压成绩。钾的降压机制不妨是：①抵制血浆肾素活性，裁减血管仓皇素Ⅱ受体数目和下降其与血管素Ⅱ的亲和力；②抵制肾小管对钠的重罗致，鼓舞钠排出；③削弱交感神经的敏锐性。其余，高能尚能激活血管滑腻肌细胞膜Na
和肾素水准也低，对这些患者永远增加钙可使血压下降，并能抗拒高盐所致的升压效应。实践也注明，裁减饮食中的钙，可使自愿高血压大鼠（SHR）血压显明升高；相反，如添加钙摄入量，可延缓SHR小鼠血压的升高，并使SHR成年鼠血压下降。钙的降压机制不妨是：①平静细胞膜布局，左右膜离子通透性，使Ca
不致大方进入细胞内；②钙与钙调卵白联络，激活细胞膜钙泵，添加钙的外流，使细胞内钙浓度下降。提防血管滑腻肌细胞内Ca
4.遗传要素 已有足够证据阐述高血压病与遗传基因相合：①有家族性：双亲都有高血压病史的子息发病率为50％，即两个子息一个发病；双亲之一有高血压史的子息，发病率为25％；双亲没有高血压病史的子息，发病率为5％。②自小收领的养子和亲生子固然生涯处境统统相似，但后者的高血压病发病率与双亲的发病率更为亲切。③对食盐敏锐和不敏锐的两种大鼠，固然正在同样高食的喂养要求下，前者爆发高血压然后者则否。
遗传基因苛重决意高血压病爆发的易感性，而非高血压的自身。因为血压受众种要素左右，故遗传的“易感性”也是众基因决意的。其阐扬是众方面的。比方肾脏排钠的天才性缺陷，细胞膜的天才性功用很是和血管滑腻肌对加压物质的敏锐性上等，今分述如下：
（1）肾天才性排钠缺陷：正在同样大方摄取食盐的要求下，对盐敏锐鼠爆发高血压，而对盐不敏锐鼠则不爆发高血压。如把对盐敏锐鼠的两个肾脏移植给对盐不敏锐鼠，又把对盐不敏锐鼠的两个肾移植给对盐敏锐鼠，则对盐不敏锐鼠爆发高血压而对盐敏锐鼠不爆发高血压。这阐述对敏锐鼠因而爆发高血压，是因为肾排钠窒塞，而肾排钠窒塞是由遗传要素决意的。人类高血压病易感者也不妨存正在近似的遗传性肾排钠缺陷。
上述的③和④两个运转体系，虽不需ATP水解供能，但需正在特异的载体参加下使相应的离子举行跨膜的易化扩散。这两个别系都是协同运转体系，即一种离子与载体联络后又可升高载体与另一种高子的亲和力，进而使两种离子偶联协同扩散。除了Na
逆向运转巩固时，近曲小管对钠、水的重罗致也巩固。据报道，高血压病患者和SHR大鼠上述四种钠运转体系都有不妨爆发转移，苛重是Na
同向运转削弱。其结果是细胞内钠蓄积。钻探结果也注明SHR大鼠和部门原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于寻常。细胞内钠的蓄积。可能导致：①血管壁钠水负荷添加，管壁增厚，血管腔狭隘，从而惹起外周阻力增高；②Na
添加（不妨再有其它机制），从而促使血管退缩。加倍是正在管壁增厚的情状下，轻度的血管退缩就可发生较大的阻力。其余，因为机体的钠水潴留，又可促使利钠因子的渗透和开释，通过抵制Na
增加，除继发于细胞内钠升高外，还与膜对钙的运转体系很是相合，苛重阐扬正在：①SHR大鼠和原发性高血压者红细胞和血管滑腻肌细胞膜对Ca
的亲和力。SHR大鼠和原发性高血压患者不妨因为联络卵白量裁减和/或亲和力下降，从而导致膜联络钙裁减而胞浆中的逛离钙添加；③ATP依赖性钙泵运转窒塞：现注明SHR大鼠的血管滑腻肌肌膜、心肌肌浆网以及红细胞等都有ATP依赖性钙泵的运转窒塞，从而不行把胞浆中的Ca
正在胞浆中添加。血管滑腻肌细胞内逛离钙的增加，被以为是原发性高血压发希望制的末了协同途径。现以为膜对钠、钙离子运转的窒塞是遗传要素决意的膜功用很是的阐扬，而高血压病不妨是一种细胞膜病。
其余，实践还注明SHR大鼠出生后血压升高之前，其血管壁的退缩因素较寻常鼠众，对加压物质的退缩反响也远较寻常鼠强。双亲有高血压病史的血压寻常子息也存正在有近似的征象。同时这类子息血中的利钠因子（NF）也显明升高，这提示血管的高反响性和NF的升高都与遗传相合。总之，高血压病遗传的易感性是众要素的，它正在高血压病爆发中的功用是和处境要素的功用相辅相成的，也即处境要素往往是正在遗传易感性的基本上阐明致病功用的，而遗传易感性又是通过对处境要素的反响阐扬出来。比方食盐过众之因而能惹起钠水潴留和血压升高，常是正在肾脏天才性排钠窒塞和膜对离子运转天才性很是的基本上爆发的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以阐扬出来。
（1）RAS激活：睹于各类来历所致的肾动脉狭隘或阻滞时，比方肾动脉粥样硬化（众睹于男性晚年人）、肾动脉纤维增素性病变（fibroplsatic disease,众睹于中青年）和肾动脉天才性发育不良（睹于儿童）等。因为肾脏缺血鼓舞肾素渗透，激活了RAS并进而惹起高血压。其苛重凭据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素显明高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也显明添加；废除狭隘后，跟着肾素含量的低落血压低落血压也下降；②用血管肾张素转换酶抵制剂可使血压低落；③大部门本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS正在活性增高的升压机制苛重是使血管退缩，使外周阻力添加。
（2）肾排水、排钠本事削弱或亏损：众睹于急性或慢性肾本质通常性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、众囊肾等），因为大方肾单元亏损了排水、排钠本事，而盈余肾单元又不行足够代偿，结果导致钠水潴留、血容量添加和心输出量增大，发生高血压。此时血管外周阻力可寻常以至低于寻常。选用利尿设施以裁减血容量可有用地下降血压。
（3）肾减压物质天生裁减：肾不仅渗透加压物质，肾髓质间质细胞还渗透众种减压物质，如前哨腺素E
）和具有抗高血压功用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和下降交感神经活性的功用，和RAS既相互抗拒又支持着均衡。
现注明这些特质的消长与高血压的爆发有亲近相合，比方：①肾髓质乳头移植，可提防肾本质性高血压的发达，但移植肾皮质则无此功用：②正在钠负荷的情状下，切除肾髓质可很速爆发高血压，但不切除髓质则不易爆发。因而当肾髓质受到摧残或其间质细胞发生减压物质裁减（或被抵制）时，因为RAS与减压物质遗失均衡，即可惹起血压升高。
上述三种机制，正在肾性高血压发病中的功用因肾疾患的品种、部位和水准分别而异。比方：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾本质性病变加倍是伴有肾功用不全者以第二种机制为主；肾髓质摧残时则有第三种机制参加；但正在慢性肾疾患时，因为病变性子和部位的庞杂，三种机制常同时参加功用。
（1）嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）众爆发于肾上腺髓质。因为嗜铬瘤细胞大方渗透和开释去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管退缩和心输出量添加，故可导致血压升高。这种血压升高众为阵发性的，即当缺氧、麻醉、肌肉举止、性举止或肾上腺部位受剌激时，就可饱舞瘤细胞开释这些物质而血压忽地升高，并众伴有心悸、出汗、烦恼、头痛、胸前区痛和血糖升上等临床阐扬；当血中此类物质含量下降时，血压也随之低落。但也有少数患者血压呈连接性升高。行使α-肾上腺体拮抗剂可使血压收复寻常，用β肾上腺素受体拮抗剂可有用地左右心输出量添加和其它临床阐扬。
（2）原发性醛固酮增加症：原发性醛固酮增加症（primary aldosteronism）,众睹于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。血压升高苛重是因为醛固酮渗透过众导致血容量和心输出量的添加。血容量添加可抵制肾近球小体细胞的肾素渗透，故血浆肾素低于寻常，此和继发性醛固酮增加症有些分别（后者肾素活性升高）。别的，因为醛固酮鼓舞肾曲小管的Na
（3）皮质醇增加症；皮质醇增加症（hypercortionlism）是因为肾上腺皮质渗透过量的糖皮质激素（苛重是皮质醇）所致。该症如由肾上腺皮质肿瘤所惹起，称为Cushing归纳征；本症约有80％伴有高血压。血压升高的苛重机制是：糖皮质激素可①鼓舞的潴留和添加血浆容量；②剌激肾素的合成，激活RAS；③巩固血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加压反响。假如伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）添加时，则更使钠水潴留加重。
（4）肾上腺某些酶的天才性缺陷：常睹的是11-β羟化酶和17-α羟化酶的缺乏。现时一种酶缺乏时，皮质醇天生裁减，反应性地鼓舞ACTH渗透添加，使脱氧皮质酮（DOC）天生增加，结果是钠水潴留、血压升高；同时因17-羟孕烯醇酮增加，使雄性激素的天生也增加，故女性患者常出理男性化。当后一种酶缺乏时，因17-羟孕烯醇酮的裁减，不仅反应性地鼓舞ACTH渗透添加，从而惹起高血压，而且雄性激素天生也裁减，故男性患者闪现女性化（图12－8）。
3.怀孕高血压 怀孕期爆发和发达起来的高血压谓之怀孕高血压（pregenancy-induced hypertension）。因为寻常怀孕期的血压较未怀孕时低，故决断怀孕高血压的血压水准也应较寻常的诊断模范低。正在怀孕4～6个月时舒张压跨越10.7kPa(80mmHg)或怀孕7～9个月时跨越11.3kPa(85mmHg)时，或者高于怀孕早期4.00/2.00kPa(30/15mmHg)时，即可视为高血压。囊括①预兆子痫高血压（又称怀孕中毒性高血压）；②慢性高血压，众根源于原发性或肾性高血压；和③子痫前统一慢性高血压。
预兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是怀孕期特发的高血压，众爆发正在怀孕的后期，伴有卵白尿和/或水肿。苛重是因为胎盘机合供血绝对裁减（因血液轮回窒塞）和/或相对裁减（因胎盘机合增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可发生较众的肾素和血管仓皇素类物质（患者子宫和胎盘中含量较寻常怀孕者高）；②胎盘机合发生的抗RAS的减压物质裁减。寻常怀孕的胎盘所发生的减压物质（如前哨腺素）能和RAS维持抗拒性的动态均衡，从而抵消RAS的加压效应。预兆子痫高血压时，因胎盘减压物质发生裁减，故可使两者遗失均衡；③可发生和开释机合因子（凝血因子Ⅲ）而惹起DIC，当肾小球微血管中闪现DIC时，可导致小球滤过率紧张裁减而爆发水潴留。
4.主动脉狭隘惹起的高血压 高血压可因为主动脉狭隘所惹起。比方可睹于天才性主动脉狭隘（coarctation of aorta）。此时，心脏退缩代偿性巩固，而射出的血液又不行顺手通过狭隘部，以致大方血液蓄积正在容量有限的狭隘部近心端的主动脉及其分支中，于是使狭隘部近心端的上肢以上的动脉血压升高，而下肢血压不高；加倍当运动时，因为心输出量的添加，可使其退缩压忽地升高，其余，曾有人提出主动脉缩窄时，开始于缩窄部远心端的肾动脉不妨因血灌流不够而惹起肾缺血，从而促使肾素的渗透增加，但尚无有力的凭据。
5.退缩期高血压 凡退缩压≥21.3kPa(≥160mmHg)而舒张压＜12.7kPa(＜95mmHg)者，则可定为退缩期高血压。纯真退缩期高血压正在晚年人最常睹，加倍跨越55岁的妇女。这是因为动脉硬化（苛重是粥样硬化）使大动脉适应性下降所致；苛重阐扬是脉压增宽，左室射血速度和心脏指数下降，总血管外周阻力增高。少数退缩期高血压继发于主动脉瓣封闭不全、紧张血虚和甲状腺性能亢进时，苛重阐扬是左室射血速度和心脏指数增高，但总血管外周阻力寻常。
总之， ①继发性高血压爆发的来历和机制对照简便，最先众是因为某个参加调压机制的枢纽（如肾、肾上腺或垂体）爆发窒塞的结果；②因为各类调压机制之间常是互相接洽着，正在高血压的爆发中，一个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素渗透↑→血管仓皇素↑）或者通过负反应功用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抵制功用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）；如许，继发性高血压一朝爆发后，其发达流程又阐扬出必然的庞杂性；③寻常以为，不管惹起继发性高血压的始动机制怎样，肾对钠水分泌本事的下降，是支持各类继发性高血压的紧张机制，故利尿，排钠对分别品种的继发性高血压都有显明的降压成绩。
（1）心输出量增高：众睹于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增加症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有分别。原发性醛固酮增加症和某些肾性高血压（如急性肾炎等惹起的高血压）时苛重是因为血容量添加；嗜铬细胞瘤时，是由于肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时功用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不显露，不妨与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素渗透增加和/或血管对加压物质的敏锐性增高，使外量血管退缩，促使回血汗量添加相合。
（2）心输量下降：常睹于紧张高血压和高血压心脏病时。CO下降的来历，或者是由于心脏射血阻抗过大，或者是由于肥大心肌舒缩功用和/或适应性下降，或者是因为冠脉供血不够使心肌退缩性削弱，不妨是上述诸要素归纳功用的结果。一朝CO下降，即可加重外周血管的代偿性退缩，外周血管阻力进一步增大，从而鼓舞高血压的发达，并可进一步影响紧张器官的血液供应。
2.血管阻力的转移 除因甲状腺性能亢进惹起的血压升高外，其他各类高血压时外周血管阻力都呈分别水准的升高。血管阻力升高是外周血管功用和/或布局转移的结果。血管功用性转移苛重是血管滑腻肌对各类神经、体液加压要素功用的敏锐性增高，众爆发于血压升高之前，故为惹起高血压的来历。待高血压爆发后，因为血管的连接痉挛和高血压的永远功用，可爆发血管布局转移，苛重是小动脉和微动脉（arteriole）壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发达并裁减各紧张器官的血液供应。其余，较大血管的管壁正在永远高压呆滞力的膺惩之下，可爆发内膜毁伤、滑腻肌细胞增生和胆固醇的重积，从而鼓舞较大血管粥样硬化病变的爆发和发达。
外周血管阻力和心输出量的转移正在高血压分别发达阶段也是分别的。比方原发性高血压的早期阶段心输出量添加，此时的外周血管阻力根本寻常或稍高；跟着高血压的发达，外周血管阻力逐步增高，心输出量则逐步下降以至低于寻常（图12－9）。
3.细胞外液的转移 某些高血压时细胞外液容量可能增加，比方正在钠负荷过高、盐皮质激素过众、原发性醛固酮增加症以及肾本质病变所致的高血压，部门原发性高血压加倍是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可添加。血容量添加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。
1.对心脏的影响 高血压对心脏的影响阐扬正在两方面。一是适宜代偿性转移，如心脏高功用形态和心肌的肥大；二是代偿失调性转移和损害，如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律异常等。初步时众为适宜代偿性转移，跟着高血压的发达逐步转为代偿失调停损害性蜕变。
（1）心脏的高功用形态：为高血压时心脏最早爆发的一种适宜代偿性蜕变。苛重阐扬是前负荷添加、心肌退缩力巩固和心脏输出量增大，前负荷添加或者是因为血浆容量的添加，或者是因交感-儿茶酚胺体系的兴奋，使外量血管退缩，迫使回血汗量增加。心脏退缩力巩固苛重是由于交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的功用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的功用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的功用。心脏前负荷添加和退缩力巩固可使心输出量增大，从而使心脏能正在较高的射血阻力下，保障各紧张器官的血液供应。
（2）心肌肥大：是心脏永远对压力负荷太过爆发的一种慢性适宜代偿性转移。苛重阐扬是向心性肥大，此时固然单元重量心肌的退缩性正在压力负荷过的情状下有所下降，但因为心脏肥大。总的心功用是升高了（参睹本章心力衰竭节）。
（3）心力衰竭：是高血压时常睹的紧张统一症。爆发心力衰竭的苛重来历是：①压力负荷太过、心肌耗氧量增加和冠脉供血裁减（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭隘和阻滞）导致心肌缺血缺氧和能量操纵窒塞；②心肌向心性肥大惹起心脏舒张宽裕窒塞（参睹本章心力衰竭节）。高血压所致的心力衰竭，众为慢性充血性心力衰竭，爆发率随年纪的增进和血压升高水准而升高。约有50％伴发心力衰竭的患者正在5年内亡故。
（1）脑血管本身调动窒塞（高血压脑病，hypertensive encephalopathy）：是因脑血管正在血压连接性升高时，爆发本身调动失控而导致的一种可逆性脑血管归纳征。苛重临床阐扬是强烈头痛、吐逆、抽搐、认识隐约、眼力窒塞等。
寻常情状下，当血压升高时，脑血管即主动退缩；反之，血压低落时，脑血管又主动舒张。大脑通过脑血管的这种本身调动机制才智使脑血流量不受血压动摇的影响，时时维持相对平静形态。寻常人脑血管的本身调动边界是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血压患者，因为对高血压发生了慢性适宜，其调动边界可变为14.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血压动摇正在上述边界内，通过脑血管的本身调动，可使脑血流量支持平静；但若血压忽地升高且跨越此调动上限时，脑血管的本身调动机制就会失效，于是不再接连退缩爆发被动扩张，结果脑血流量忽地添加，毛细血管的压力快速升高，体液外渗，惹起水肿，以至爆发黑点出血等病理蜕变，从而惹起高血压脑病。
（2）脑小血管阻滞：脑微动脉（内径50～200μm）正在永远痉挛和高血压的呆滞性膺惩的影响下，可爆发纤维性坏死、管腔阻滞，其操纵的脑机合乃因血供被阻断而爆发阻塞，闪现直径为0.5～15mm巨细的小灶性空腔病变，即腔隙性脑阻塞（lacunar infarction）。好发于脑深部神经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。临床的阐扬取决于病变数目和部位，有的闪现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管制影也往往难以发明。
（3）小动脉决裂：所惹起的高血压性脑出血（hypertensivve hemorrhage），为高血压常睹的致命脑并发症。脑小动脉和微动脉正在高压永远功用下，发希望械性扩张，形成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，正在此基本上，当血压忽地升高时（如体力举止、精神促进或使劲排便等），即可惹起这小血管的决裂而出血。内囊邻近闪现的好发部位。发病前众无前兆，发病后常伴有强烈头痛、吐逆和认识亏损等。
（4）动脉粥样硬化与脑血栓造成：苛重爆发于较大的脑血管，虽非高血压所惹起，但高血压可鼓舞本病变的爆发和发达。因为动脉粥样硬化，以致管腔狭隘，可惹起脑缺血。如正在这些病变的基本上造成脑血栓淤塞血管，则闪现操纵区脑机合坏死，患者忽地闪现失语、偏瘫、半身感应缺失、同侧偏盲等。
（1）高血压惹起肾病变：睹于非肾性高血压，加倍原发性高血压。连接性高血压可惹起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维机合增生，鼓舞肾大血管的粥样硬化与血栓造成，从而使肾缺血、肾单元萎缩和纤维化。轻者可致肾功用下降，闪现众尿，夜尿和等渗尿等；重者可导致肾功用衰竭。
视网膜血管痉挛是对血压升高的本身调动反响；渗透是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管正在高血压功用下管壁摧残的结果。合于高血压时爆发视神经乳头水肿的来历尚不统统显露，不妨是由于高血压时脑血管本身调动失效惹起脑水肿，水肿液沿视神经流出并蓄积于视神经乳头所致。
上述渗透、出血和视神经乳头水肿众正在舒张压显明升高[＞16.7kPa（＞125mmHg)]或退缩压快速增高的情状下闪现，一朝闪现这些转移则预示病情紧张，故搜检眼底血管的蜕变是评定高血压紧张水准的紧张参考目标。
原发性高血压是常睹众发病，希罕应该侧重人群一级归纳提防。要袪除和左右与本病爆发相合的伤害峻素，如调治人群的饮食、生涯风气、改观生涯和事务劳动处境等等。对临界性高血压或有家族史的子息则应选用个别二级提防设施，如苛实随访视察、左右饮食质料，避免精神应激、巩固体育训练，需要时予以恰当的调压药等等。对继发性高血压的提防，要害正在于防治原发病。
3.连结设施 为了升高降压成绩和裁减药物副功用，不仅应把药物和非药物性（如左右食盐摄入量、巩固体育训练、心思精神疗法等）降压设施联络起来，并且需要时还应把各类降压物如利尿和分别的下降血管阻力的药物连结行使。
末了尚需指出：正在高血压连接功夫较久往后，加倍是正在晚年患者，机体的各类紧张器官对高血压形态一经爆发了适宜，即器官的根本灌流量都是较高的血压水准的基本上支持的。正在这种情状下，假如采用的设施使血压降得过急过剧，那么即使血压水准还高于寻常人，但对高血压患者来说，已难以支持各紧张器官的根本灌流量，致使可能爆发缺血缺氧，以至惹起器官功用衰竭，故应希罕加以注意。
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