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肝脏的首要功用是列入物质代谢、生物转化（解毒与灭活）、凝血物质的天生和袪除、胆汁的天生与分泌。肝脏有充足的单核吞噬细胞，正在特异和非特异免疫中具有紧要的感化。

当肝脏受到某些致病要素的损害，能够惹起肝脏形状布局的摧毁（变性、坏死、肝硬化）和肝功用的非常。但因为肝脏具有强盛的贮备本事和再生本事，斗劲轻度的损害，通过肝脏的代偿功用，寻常不会产生昭着的功用非常。若是损害斗劲主要并且广大（一次或持久屡屡损害），惹起昭着的物质代谢阻止、解毒功用低落、胆汁的酿成和分泌阻止及出血方向等肝功用非常转换，称为肝功用不全（hepatic insufficiency）。主要肝功用损害，不行袪除血液中有毒的代谢产品，或物质代谢均衡失调，惹起中枢神经体例功用杂乱（肝性脑病），称为肝功用衰竭（hepatic failure）。

2．化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可摧毁肝细胞的酶体例，惹起代谢阻止，或使氧化磷酸化经过受到控制，ATP天生省略，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，纵使诊疗剂量就能够惹起少数人的肝脏损害，这恐怕与过敏相闭。

3．免疫功用非常 肝病能够惹起免疫反映非常，免疫反映非常又是惹起肝脏损害的紧要因由之一。比方乙型肝炎病毒惹起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的外貌抗原（HBsAg）、重心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）等能勾结到肝细胞外貌，转换肝细胞膜的抗原性，惹起自己免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有众种抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗滑腻肌抗体、抗核抗体等），也恐怕是一种自己免疫性疾病。

4．养分缺乏 缺乏胆硷、甲硫氨酸时，能够惹起肝脂肪性变。这是由于肝内脂肪的运输须先转换为磷脂（首要为卵磷脂），而胆硷是卵磷脂的必定构成局限。甲硫氨酸提供合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，变成肝的脂肪性变。

8．遗传缺陷 有些肝病是因为遗传缺陷而惹起的遗传性疾病。比方因为肝脏不行合成铜蓝卵白，使铜代谢产生阻止，而惹起肝豆状核变性；肝细胞内短少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸蜕变酶，1-磷酸半乳糖不行转换为1-磷酸葡萄糖而产生蓄积，损害肝细胞，惹起肝硬化。

血浆卵白首要有白卵白、球卵白、纤维卵白原，以及微量的酶及酶原（如凝血酶原）等。平常人血浆卵白总量为6－7.5克％，此中白卵白3.8－4.8克％，球卵白（α

、β、γ）2－3克％，纤维卵白原0.2－0.4克％，白卵白/球卵白的比值为1.5－2.5。

1．血浆白卵白省略 血浆白卵白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白卵白低落。肝脏每天合成白卵白约12－18克，半衰期约为13.5天，于是急性肝炎正在短期内，血浆白卵白转换不昭着。肝细胞受到极其主要的损害（急性或慢性），如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，因为白卵白合成省略，血浆白卵白才昭着省略。血浆白卵白省略（低于2.0克％），血浆胶体排泄压低落，是爆发腹水或全身性水肿的紧要因由之一。

2．纤维卵白原和凝血酶原等凝血物质省略 纤维卵白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均正在肝细胞内合成。肝细胞主要损害，凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）天生省略，血液凝结性低落，是肝病患者出血方向的紧要因由。

3．球卵白增加，首要是γ-球卵白增加。γ球卵白是由浆细胞爆发的。肝脏疾患时，因为抗原的剌激，γ-球卵白爆发增加。β-球卵白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的，其首要因素是β-脂卵白。肝脏疾患时，β-球卵白一再也是增加，分外是正在胆汁淤滞时，如梗塞性黄疸患者，血中β-球卵白昭着升高，这恐怕与脂类代谢阻止有肯定干系。

人体内胆固醇有两个原因：一是来自愿物性食品，二是正在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的本事很强。血浆胆固醇大局限来自肝脏，一局限来自食品，肝外机闭合成的胆固醇寻常很少进入血液。肝细胞渗透卵磷脂胆固醇脂酰蜕变酶，正在血浆中将卵磷脂分子中β地方上的不饱和脂酰基蜕变至逛离胆固醇的分子上，天生胆固醇脂（图15－1），肝脏自己也能将逛离胆固醇转换为胆固醇脂。于是，血浆中胆固醇有两种存正在局面，一是逛离胆固醇（占20－40％），二是胆固醇脂（占60－80％）。平常血浆胆固醇总量为150－250毫克％。胆固醇一局限由肝桩经胆道体例直接排入肠内，绝大局限（约占80％）正在肝内先转换为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的局面经胆道体例排入肠内，。肝功用不全时，胆固醇的酿成、酯化、分泌产生阻止，惹起血浆胆固醇含量的转化。

肝脏正在糖代谢中具有合成、储备及判辨糖原的感化，使肝糖原与血糖之间仍旧动态均衡，支柱血糖浓度正在肯定秤谌。平常血糖含量为80－120毫克％。寻常地说，轻度肝脏损害往往很少浮现糖均衡杂乱。当肝细胞产生充溢性的主要损害时，因为肝糖原合成阻止及储存省略，显露为空肚 时血糖低落。当血糖低于60－70毫克％时，就会浮现低血糖症，此时病人感触怯弱、疲顿、头晕。脑的能量原因首要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的储存量极少，首要仰仗血液提供葡萄糖。当血糖快速低落至40毫克％时，因为脑的能量供应缺乏，产生低血糖性糊涂。低血糖性糊涂常睹于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。因为肝细胞损害，不行实时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食大量糖后，可产生一连时光较长的血糖升高。

肝脏是物质代谢最活动的器官，酶的含量极为充足。肝细胞受损或肝功用阻止时，也可反响到血清中某些酶的转换，有的升高，有的低落。临床上常使用血清中某些酶的改换来权衡肝脏功用，知道肝细胞的损害水准或胆道体例的梗塞情形。

1．正在肝细胞内合成并正在肝细胞内列入代谢的酶，比方转氨酶，（谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶）、乳酸脱氢酶，因为肝细胞受损害（变性、坏死、细胞膜通透性升高）而开释入血，使这些酶正在血清中升高。正在肝细胞中谷—丙转氨酶生气斗劲高，于是当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高斗劲昭着。平常值；金氏单元＜100，穆氏单元＜40。测定血清谷—丙转氨酶有助于占定病情的转化。

碱性磷酸酶（AKP）的感化是正在碱性情况中水解有机磷酸脂类化合物，并鼓吹磷酸钙正在骨骼中重积。平常人血清AKP首要来自肝脏，平常成人工3－13单元（金氏法），正在平常情形下可经胆道排出。当胆道梗塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也添加，故血清AKP的活性昭着升高。而正在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性转化不大，据此可认为区别梗塞性和肝细胞性黄疸目标之一。其它，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变（如肝脓肿）时，也可睹血清AKP增高，尤以蜕变性肝癌病人，增高更明显。

γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）关于体内氨基酸和卵白质的接收、渗透和合成都是必定的。首要存正在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中γ-GT首要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团蜕变到其它氨基酸或众肽上。

血清内酶活性的转化，取决于机闭内酶开释的众少、机闭内酶爆发的转换和酶分泌的非常三个要素。这些转换缺乏特非常性，差异的疾病均可惹起统一酶活性的转化，但若是把种种差异的酶组合成酶谱，用以阐明差异疾病时酶谱的谱型，则能填补单项酶活性测定之缺乏。正在由谷丙转氨酶（GPT）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸已糖异构酶（PHI）和γ谷氨酶转肽酶（γ-GT）构成的酶谱中，若GPT、PHI明显高，其余各酶活性平常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝细胞毁伤型酶谱”、若以γ-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”、如GPT平常或轻度升高，其余和酶明显升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定，使用差异的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴识诊断有肯定助助。

肝脏是人体紧要的解毒器官。机体代谢经过中爆发的有毒物质，比方卵白质代谢爆发的氨，正在肝内形成无毒的尿素，从大肠接收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，正在肝细胞中经生物转化感化，形成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些转化称为解毒功用。

1．氧化解毒 氧化解毒是最常睹的解毒形式。很众有毒物质正在肝内经氧化后，即被摧毁而失落毒性。比方，正在肠内经靡烂感化所爆发的胺类，可由肝机闭内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的感化，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最终形成二氧化碳及水；氨正在肝内合成尿素。

2．勾结解毒 勾结解毒是体内最紧要的解毒形式。很众有毒物质常不行正在体内被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒形式是正在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等勾结，天生无毒、毒性较小而易于消融的化合物，然后从体内排出。因为肝脏能合成葡萄糖醛酸，于是与葡萄糖醛酸勾结的解毒形式最常睹。比方食品残渣正在大肠内靡烂后，常爆发很众有毒的酚类化合物，这些有毒物质被接收后，正在肝内与葡萄糖醛酸勾结解毒。也能与硫酸盐勾结解毒。

雌激素正在体内降解首要是正在肝内举行，雌激素正在羟化酶感化下，天生雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇正在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐勾结，随胆汁和尿排出。动物测验及人体磋商声明，肝脏受损害后，对激素的灭能感化减退，使体内及尿内的雌激素含量添加。有些肝病，（如门脉性肝硬化）患者，血与尿中的雌激素都添加，并浮现蛛蜘痣（皮肤上以小动脉为核心及其向边际放射状毛细血管构成的一种小血管扩张景象）、肝掌（手掌充血发红）。蜘蛛痣及肝掌的浮现，与肝脏的灭能感化减退，体内雌激素增加相闭。其它，雌激素摧毁省略，须眉浮现乳房发育，睾丸萎缩；女子可浮现月经失调。

肝脏抗衡利尿激素及醛固酮也具灭能感化。测验声明，肝浸出物有摧毁抗利尿激素的感化。肝脏损害时，抗衡利尿激素的灭能感化削弱，惹起体内抗利尿激素增加。测验声明，将醛固酮和肝脏切片放正在一同，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的感化即可消灭。当肝脏受损害时，醛固酮正在肝内摧毁省略，正在体内增加。于是，正在肝功用不全时，加倍是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增加是惹起水肿及腹水的因由之一。

等，可随胆汁排出。解毒感化后的产品除一局限由血液运到肾脏随尿排出外，也有一局限从胆汁排出；As

及某些药物和色素正在某种情形下进入机体后，也是胆道排出。肝脏对少许内源性或外源性有毒物质的分泌，务必源委肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列经过。肝脏分泌功用低落时，由肝道分泌的药物或毒物正在体内蓄积，导致机体中毒。

临床上常用酚四溴酞钠（BSP）消灭试验，来占定肝脏的分泌功用。BSP是一种无毒性、正在血液内褂讪化的染料，注入血液后，大局限与白卵白及α

球卵白勾结。正在强健人体内约80％由肝细胞摄取，15－20％由骨骼肌摄取，仅2％由肾脏排出。BSP正在肝细胞内与谷胱甘肽等勾结的局面排入胆管。试验时，由静脉注入BSP5mg/公斤体重，平常打针后一小时，血内已不行查出这种染料，或惟有很微量，若是打针后30分钟，血内还滞留有注入量的10－40%,示意有轻度肝功用减退；滞留50－80％，示意中等度肝功用减退；滞留90％以上，示意有主要的肝功用不全。

肝性脑病（hepatic encephalopathy）是指继发于主要肝脏疾患的中枢神经体例性能阻止所闪现的精神、神经归纳病症。它包含从轻度的精神、神经症状、到陷入深度糊涂的整体经过。早期有性格转换（欣速或缄默少言，烦扰或冷落）；进一步起色，可产生精神错杂，活跃非常，定向阻止（什么工夫、位置、是谁折柳不清），两手有扑翼样震颤（让患者平举两上肢，两手呈扑翼样发抖）；主要时起色为嗜睡，糊涂。

肝性脑病常睹于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一局限门体分流手术后的病人，上述情形变成的肝功用主要损害和门体分流是导致肝糊涂的紧要因由。肝功用受到主要损害，不行袪除血液中有毒的代谢产品；因为门腔静脉分流术或自然酿成的侧枝轮回，使门静脉中的有毒物质不源委肝脏这个起屏蔽感化的紧要脏器，而进入体轮回，从而惹起中枢神经体例代谢杂乱。

闭于肝性脑病的发病机理至今尚未全部阐明。肝性脑病时脑的形状转化，正在急性型除少数可睹脑水肿外，民众无独特的病理形状转化；而正在慢性型，分外是有屡屡产生史的患者，往往可睹昭着的星形细胞肥大和增生；正在少数的慢性型独特病例，可睹脑神经元变性和髓鞘脱失景象。因为星形细胞的心理事理还不全部领略，于是正在目前，还很难以脑的形状转化来评释肝性脑病的发活力理，脑的形状转化和功用转化之间的干系，也再有待进一步的磋商。目前以为，肝性脑病时中枢神经体例的性能阻止首要是代谢性的或功用性的，是众种发病要素归纳感化的结果。寻常以为与下列要素相闭。

1．血氨增加（氨中毒学说theory of ammonia intoxication）平常人血氨浓度低于100微克％，80－90％的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到平常人的2－3倍以上（200－500微克％），并且有时还可看到血氨增高与神经精神症状主要水准相平行。给动物注入氨化铵可惹起中枢神经体例性能阻止。于是血氨增加，恐怕是肝性脑病产生的一个紧要要素。

平常血氨的首要原因、①机闭代谢经过中酿成的氨，包含氨基酸脱氨基经过中爆发的氨以及肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺经谷氨酰胺酶水解爆发的NH

保碱的感化外，也有局限氨弥散入血。②肠道内酿成的氨。未被接收的氨基酸以及经肠壁渗透肠腔的尿素，正在大肠内经细菌爆发的氨基酸氧化酶和尿素酶的感化，爆发氨，由肠道接收入血。平常对氨的管束，绝大局限正在肝脏通过鸟氨酸轮回酿成尿素，再从肾脏排出和经肠壁渗透肠腔（图15－2），局限氨与谷氨酸合成谷氨酰胺。

1）尿素合成阻止：肝功用不全时，因为代谢阻止，ATP提供缺乏以及肝内酶体例受损害，导致鸟氨酸轮回阻止，尿素合本钱事低落，由机闭代谢经过中酿成的氨及肠道接收的氨正在肝内合成尿素省略，血氨增加（图15－2）。

3）产氨增加：门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁渗透省略，而使消化接收功用削弱，胃肠运动慢慢，肠内卵白质及其含氮的判辨产品，受细胞感化（靡烂），产氨增加，物别正在进食高卵白炊事或上消化道出血时（每100毫升血液约含15－20克卵白质，再有尿素），将越发重血氨的升高。

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